تحقیق درباره ی دیابت

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درباره ی دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 55

دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد

آسیبهای مغزی و کاهش ضریب خوشی در سنین بالا، ناشی از عوارض دیابت در دوران بارداری است. دکتر محسن خوش نیست، فوق تخصص غدد و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران با بیان این مطلب، اظهار کرد: مهمرتین عارضه دیابت در دوران بارداری، افزایش وزن جنین یا ماکروزومی است، که با وزن بیش از 4 هزار گرم در هنگام تولد همراه است و متعاقب آن احتمال ضربات و تروماهای زایمانی شامل در رفتگی شانه، آسیب اعصاب اندام های فوقانی و فلج شبکه های عصبی اندام فوقانی افزایش می یابد.

وی تاکید کرد:مرگ ناگهانی چنین در ماههای آخر بارداری، از دیگر عوارض قند خون کنترل نشده در دوران باردری است. میزان شیوع دیابت در دوران بارداری در جوامع مختلف تا 14 درصد گزارش شده، و به دلیل آن که با عوارض زیادی برای مادر و جنین همراه است، امروزه توصیه می شود همه زنان در دوران بارداری از نظر قند خون آزمایش شوند. عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران یادآور شد:دیابت در دوران بارداری با علایم ظاهری همراه نیست؛ بنابراین برای تشخیص این بیماری، تست قند خون در هفته های 24 تا 28 بارداری ضروری است. در این تست پس از مصرف 50 گرم گلوکز، قند خون ارزیابی می شود؛ در صورتی که قند خون بالاتر از 130 گزارش شود، تستهای تکمیلی تر همچون تست تحمل گلوکز به عمل می آید و پس از اثبات دیابت، به درمان آن مبادرت می ورزند.

دکتر خوش نیت تصریح کرد: داروی مجاز در دوران بارداری «انسولین» است و زنان باردار، مجاز به استفاده از قرصهای خوراکی نیستند.در صورتی که زنان باردار پیش از لقاح، قند خون کنترل نشده داشته باشند، احتمال بروز ناهنجاری های جنین در سیستم قلبی و عروقی، عصبی و اسکلتی وجود دارد.

به گفته وی، مادران چاق و ارادی که سابقه فامیلی دیابت در بستگان درجه اول خود دارند و نیز کسانی که سابقه جنین درشت، دوبار سقط و مرده زایی دارند، بیشتر در معرض ابتلا به دیابت دوران بارداری قرار دارند. به دلیل عوارضی مظیر چاقی، دیابت نوجوانان و عوارض مامایی در حین تولد و پس از آن ضروری است دیابت بارداری خیلی سریع تشخیص داده شود و به طور دقیق درمان گردد.

دتر خوش نیت در خاتمه خاطرنشان کرد: علت دیابت در دوران بارداری ، ناشی از یک نارسایی خفبف در لوزالمعده است. در این دوران، هورمون های زیادی ترشح می شوند که ضد انسولین هستند، در صورتی که لوزالمعده مادر نتواند به مقدار زیاد انسولین ترشح کند، قند خون افزایش می یابد.

دوشنبه 4 خرداد 1383-4ربیع الثانی 1425-شماره2388

دیابت و آلزایمر

محققان مرکز طب دانشگاه «راشل» در شیکاگو با مطالعه بیش از 800 نفر در یک دوره پنج ساله به این نتیجه رسیدند که ابتلا به دیابت خطر بروز آلزایمر را تا 65 درصد افزایش می دهد. متخصصان انگلیسی اعلام کردند که برای شناسایی نحوه ارتباط میان دیابت و افزایش خطر بروز

دانلودتحقیق درمورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از کوشا فایل دانلودتحقیق درمورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب

تحقیق دیابت

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

مقدمه

در مواقعی که هیچگونه ترشح انسولین وجود ندارد و یا ترشح آن بسیار کم است، در اثر شکسته شدن بیش از حد ذخایر چربی مقدار اسید چرب خون(که همان مواد سازنده چربی خون است) به طرز خطرناکی بالا می رود. این اسید های چرب اضافی در کبد به ((اجسام کتون)) از جمله ((استون)) تبدیل می شوند. اجسام کتونی در عین حال که به عنوان سوخت مورد استفاده سلول های بدن مخصوصاً سلول های مغزی قرار می گیرند، خاصیت اسیدی نیز دارند و تجمع آنها در خون منجر به وضعیتی می شود که به((کتواسیدوز دیابتی)) معروف است. در این حالت علاوه بر خون در ادرار نیز اجسام کتونی دیده می شود.

اکثر بیماران فکر می کنند که کتواسیدوز دیابتی تنها در شروع دیابت نوع 1 تظاهر می کند در حالی که آمار نشان می دهند درصد بالایی از بیماران دیابتی بستری شده به علت کتواسیدوز قبلاً به دیابت مبتلا بوده اند. پیشرفت کتواسیدوز به طور تدریجی و ظرف چند ساعت صورت می گیرد. در واقع اجسام کتونی حدود 12-4 بعد از ظاهر شدن در ادرار، در خون تجمع پیدا می کنند. به همین خاطر است که تشخیص زود هنگام کتواسیدوز از طریق انجام آزمایش کتون ادرار اهمییت بسیار زیادی برخوردار است. 

دلایل عمده ایجادکننده کتواسیدوز دیابتی

دو دلیل عمده ایجاد کننده کتواسیدوز دیابتی عبارتند از :

کسالت و بیماری: این حالت موجب افزایش قند خون و نیاز بدن به انسولین می شود. اگر در دیابت نوع 1 هنگام بروز بیماری به مقدار کافی انسولین تزریق نشود، احتمال بروز کتواسیدوز وجود دارد. در این مواقع بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نیز ممکن است بطور موقت نیاز به تزریق انسولین پیدا کنند

کمبود انسولین در بدن: این امر می تواند ناشی از فراموش کردن تزریق انسولین و یا عدم تزریق مقدار کافی انسولین باشد.

علائم هشداردهنده کتواسیدوز دیابتی

علائم هشدار دهنده کتواسیدوز عبارتند از:

احساس خستگی و تشنگی دائم، پوست خشک و برافروخته، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، تنفس غیر طبیعی (سریع و عمیق)، استشمام بوی استون از دهان، احساس گیجی، کاهش سطح هوشیاری و در موارد شدید بیهوشی کامل و کما.

کتواسیدوز یکی از اوژانس های دیابت است و احتمال وقوع آن در افراد مبتلا به هر دو نوع دیابت 1و 2 وجود دارد (البته در دیابت نوع 2 این احتمال کمتر است). بنابراین لازم است تا این افراد با اصول پیشگیری از کتواسیدوز آشنا باشند و آنها را دقیقاً رعایت کنند. یکی از مهمترین این اصول اندازه گیری کتون ادرار است.

آزمایش کتون ادرار با استفاده از نوار های مخصوص انجام می شود. بدین صورت که شما نوار را وارد ظرف ادرار تازه خود می کنید و بعد از گذشت چند ثانیه(معمولاً 15ثانیه) و تغییر رنگ نوار، از روی مقایسه آن با رنگهای استانداردی که در دیواره شیشه محتوی نوارها آورده شده اند می توانید مقدار کتون کتون ادرار خود را به صورت تقریبی (کم، متوسط و زیاد) حدس بزنید.

شما باید حتماً یک بسته نوار آزمایش کتون ادرار را که تاریخ انقضای آن نگذشته باشد همیشه در خانه و نیز همراه خود در مسافرت داشته باشید تا بتوانید در مواقع لزوم از آن استفاده کنید. همچنین به خاطر داشته باشید که این نوارها باید حداکثر ظرف 6 ماه بعد از باز کردن در شیشه مصرف شوند. در غیر این صورت بعد از این مدت حساسیت خود را از دست خواهند داد. بنابراین همیشه از تاریخ باز کردن در شیشه را بر روی آن قید کنید. نقوص عمده ای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار به آن دچار هستند

سه نقص عمدهای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار دچار آن هستند شامل موارد زیر می باشد:

عدم اطلاع از زمان صحیح زمان انجام آزمایش

 آشنا نبودن با اقدامات ضروری که باید بعد از مثبت شدن نتیجه آزمایش انجام داد.

 نداشتن نوار اندازه گیری کتون ادرار و یا منقضی شدن تاریخ مصرف آن در مواردی که نیاز به انجام آزمایش وجود دارد.

موارد استفاده نوارهای آزمایش کتون ادرار

دانلودتحقیق درمورد دیابت

اختصاصی از کوشا فایل دانلودتحقیق درمورد دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 55

دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد

آسیبهای مغزی و کاهش ضریب خوشی در سنین بالا، ناشی از عوارض دیابت در دوران بارداری است. دکتر محسن خوش نیست، فوق تخصص غدد و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران با بیان این مطلب، اظهار کرد: مهمرتین عارضه دیابت در دوران بارداری، افزایش وزن جنین یا ماکروزومی است، که با وزن بیش از 4 هزار گرم در هنگام تولد همراه است و متعاقب آن احتمال ضربات و تروماهای زایمانی شامل در رفتگی شانه، آسیب اعصاب اندام های فوقانی و فلج شبکه های عصبی اندام فوقانی افزایش می یابد.

وی تاکید کرد:مرگ ناگهانی چنین در ماههای آخر بارداری، از دیگر عوارض قند خون کنترل نشده در دوران باردری است. میزان شیوع دیابت در دوران بارداری در جوامع مختلف تا 14 درصد گزارش شده، و به دلیل آن که با عوارض زیادی برای مادر و جنین همراه است، امروزه توصیه می شود همه زنان در دوران بارداری از نظر قند خون آزمایش شوند. عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران یادآور شد:دیابت در دوران بارداری با علایم ظاهری همراه نیست؛ بنابراین برای تشخیص این بیماری، تست قند خون در هفته های 24 تا 28 بارداری ضروری است. در این تست پس از مصرف 50 گرم گلوکز، قند خون ارزیابی می شود؛ در صورتی که قند خون بالاتر از 130 گزارش شود، تستهای تکمیلی تر همچون تست تحمل گلوکز به عمل می آید و پس از اثبات دیابت، به درمان آن مبادرت می ورزند.

دکتر خوش نیت تصریح کرد: داروی مجاز در دوران بارداری «انسولین» است و زنان باردار، مجاز به استفاده از قرصهای خوراکی نیستند.در صورتی که زنان باردار پیش از لقاح، قند خون کنترل نشده داشته باشند، احتمال بروز ناهنجاری های جنین در سیستم قلبی و عروقی، عصبی و اسکلتی وجود دارد.

به گفته وی، مادران چاق و ارادی که سابقه فامیلی دیابت در بستگان درجه اول خود دارند و نیز کسانی که سابقه جنین درشت، دوبار سقط و مرده زایی دارند، بیشتر در معرض ابتلا به دیابت دوران بارداری قرار دارند. به دلیل عوارضی مظیر چاقی، دیابت نوجوانان و عوارض مامایی در حین تولد و پس از آن ضروری است دیابت بارداری خیلی سریع تشخیص داده شود و به طور دقیق درمان گردد.

دتر خوش نیت در خاتمه خاطرنشان کرد: علت دیابت در دوران بارداری ، ناشی از یک نارسایی خفبف در لوزالمعده است. در این دوران، هورمون های زیادی ترشح می شوند که ضد انسولین هستند، در صورتی که لوزالمعده مادر نتواند به مقدار زیاد انسولین ترشح کند، قند خون افزایش می یابد.

دوشنبه 4 خرداد 1383-4ربیع الثانی 1425-شماره2388

دیابت و آلزایمر

محققان مرکز طب دانشگاه «راشل» در شیکاگو با مطالعه بیش از 800 نفر در یک دوره پنج ساله به این نتیجه رسیدند که ابتلا به دیابت خطر بروز آلزایمر را تا 65 درصد افزایش می دهد. متخصصان انگلیسی اعلام کردند که برای شناسایی نحوه ارتباط میان دیابت و افزایش خطر بروز

دانلودتحقیق درمورد دیابت و تاریخچه

اختصاصی از کوشا فایل دانلودتحقیق درمورد دیابت و تاریخچه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

دیابت و تاریخچه

 مقدمه

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد. دید کلی این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد. پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد. تاریخچه صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت. دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد. در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود. تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.  آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد. پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد. فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.  متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است. با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند. سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند. اداره بیمار مبتلا به IDDM پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد. خطر توارث IDDM احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند. دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.    فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند: اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند. دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود. سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد. علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند. خطر توارث NIDDM خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.دیابت نوع 2دیابت نوع 2 یا دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (non-insulin-dependent diabetes mellitus) به عنوان یکی از مهم ترین چا لش های موجود بر سر راه سیستم های بهداشتی جوامع امروزی مطرح است .بروز این بیماری در سرتاسر جهان در حال افزایش است . این بیماری در اثر بر هم کنش متقابل عوامل وراثتی , محیطی و رفتاری در افراد به وجود می اید. اگر چه اثر عوامل ژنتیکی هنوز به طور کامل شناخته نشده است با این وجود بسیاری از دانشمندان از ان به عنوان یک risk factor مهم یاد می کنند. البته ارتباط ان با چندین ژن مهم نیز ثابت شده است از جمله ژن های : ,calpain 10 potassium inward-rectifier peroxisome proliferator-activated receptor γ , insulin receptor substrate-1 , 6•2 . در عین حال شواهد زیادی بیان کننده این مطلب اند که فاکتورهای خطر قابل تعدیل مانند چاقی و کم تحرکی به عنوان مهم ترین عوامل غیر ژنتیکی ایجاد این بیماری محسوب می شوند. این بیماری در حدود 8% بزرگسالان امریکایی دیده می شود. اگر چه درمان های پزشکی نقش مهمی در کاهش عوارض مخرب این بیماری دارد اما معمولا قادر به بر طرف کردن همه ان ها و هم چنین برگرداندن سطح گلوکز خون به حد نرمال نیستند. هم چنین تشخیص این بیماری معمولا با تاخیر و پس از بروز عوارض ان اتفاق می افتد. بنابر این تا زمان یافتن درمان موثر و کامل برای ان بهترین گزینه پیش رو, پیشگیری از بروز این بیماری است.این بیماری را می توان از جنبه های مختلف مورد بررسی قرار داد. مثلا از نظر اپیدمیولوژی و میزان شیوع ان , و یا از نظرمکانیسم های ایجاد , عوارض جانبی و اثرات سوئ ان بر اندام ها و... . البته باید به این نکته توجه کرد که علی رغم همه پیشرفت های موجود در عرصه پزشکی متاسفانه هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. به همین دلیل همان طور که گفته شد موثر ترین شیوه در مقابله با این بیماری پیشگیری از ان است. لازمه این امر شناخت هرچه بهتر مکانیسم های ایجاد و متعاقبا عوامل خطر (risk factor ) تاثیر گزار بر این مکانیسم هاست .به طوی که امروزه بخش اعظم و اصلی مطالعات انجام شده , بر روی روش های تشخیص به موقع و نیز یافتن عوامل خطر و گروهای در معرض خطر متمرکز شده است . برنامه جلوگیری از دیابت , استراتژی انجام تست های تشخیصی به منظور جلوگیری یا به تاخیر انداختن