فایل بصورت ورد (قابل ویرایش) و در 20 صفحه می باشد.
اما پینل[1] 1997 گزارش می کند سایر پژوهشها دریافته اند که رفتار خوردن اغلب حتی با تزریق زیاد گلوکز تأثیر نمی پذیرد.
نظریه‌ی لیپواستاتیک
گرسنگی می تواند با کاهش سطوح گلوکز ایجاد می گردد. این ماده یکی از مواد اصلی غذایی است (موادی که باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیک (برای مثال نیسبت[2] 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود که هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می کند.
این گیرنده ها در کجا قرار دارند که سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور[3] (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واک (عصبی که اطلاعات را از شکم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شکمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می کند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شکمی یا نزدیک به آن وجود دارد.