کوشا فایل
کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژهکوشا فایل
کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژهبررسی تاریخچه، مورفولوژی، بیماری زایی، تشخیص و درمان بیماری آنفلوانزا - 81 صفحه فایل ورد
اختصاصی از کوشا فایل بررسی تاریخچه، مورفولوژی، بیماری زایی، تشخیص و درمان بیماری آنفلوانزا - 81 صفحه فایل ورد دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .
بیماری زایی ویروس آنفلوانزا
قدرت بیماریزایی ویروسهای آنفلوانزای طیور کاملاً متفاوت بوده و بر اساس میزبان اولیه تحت تیپ آنتی ژنی (HA) قابل پیش بینی نیست. ویروسهای پرندگان از تحت تیپ H7 , H5 در مرغ، بوقلمون، اردک با بیماری حاد همراه بوده است. مثل chicken/prnn/83(H5N2) و chicken/scotland/59 (H5N1) ویروسهای طاعون مرغی Tern/south Africa/61(H5N3)(H7N1) و turkey/ontario/7732/66(H5N6) . بهرحال موارد زیادی هم از H7 , H5 وجود دارد که بیماریزا نبوده اند بنابراین ماهیت آنتی ژنی به تنهایی تعیین کننده قدرت بیماریزایی نیست. همانند هر ویروس دیگری قدرت بیماریزایی حاصل تداخل اثر میزبان و ویروس است.
یک ویروس انفلوانزا که برای یک گونه پرنده عفونی است میتواند برای دیگر گونه های پرندگان بیماریزا نباشد. تمایل ویروس به بافتهای خاص نیز میتواند نقش مهمی در قدرت بیماریزایی آن داشته باشد، مثلا ویروسهای محدود به دستگاه تنفس یا گوارش در مقایسه با یک ویروس سیستمیک که خود را به ارگانهای حیاتی می رساند عوارض متفاوتی ایجاد می کنند.
برخی مطالعات دال برآن است که موتاسیون در محل های اتصال رسپتور در روی HA ویروس میتواند قدرت ویروسها را در آلوده کردن میزبانهای متفاوت تغییر دهد.
تاکنون اساس مولکولی قدرت بیماریزائی بطور کامل مشخص نگردیده است. یک فرضیه آن است که قدرت بیماریزائی چند عاملی بوده و میتواند در ارتباط با HA و NA باشد. از سوی دیگر شواهد دیگری وجود دارد که ژن HA و نیزقابلیت تقسیم آن در قدرت بیماری زایی کاملاً واجد اهمیت است.
ویروسهای بیماریزا واجد آنتی ژنهای HA هستند که به آسانی در سلولهای مختلف در شرایط invitro و invivo شکسته میشوند. قدرت پروتئازها در سلول میزبان جهت کمک به این تقسیم، در تعیین میزان تزاید، مهم بنظر می رسد. برای مثال ویروسهای بسیار بیماریزا دارای آنتی ژنهای HA هستند که در حد عفونت زایی به تعداد کافی از سلولهای مختلف تقسیم میشوند. در حالیکه HA ویروس های خفیف تا ملایم آنفلوانزا به اندازه کافی در سلول تقسیم نشده بطوریکه ویروس عفونی، تولید نمیشود.
ویروسهای بسیار بیماریزا دارای یک سری ازاسیدهای آمینه بازی در انتهای کربوکسی HA1 هستند در حالیکه ویروسهای غیرحاد فقط دارای اسیدآمینه منفرد در این محل هستند. بیشتر بنظر می رسد که اسیدهای آمینه قلیایی در جذب پروتئاز و تقسیم HA در ویروسهای بسیار بیماریزا نقش داشته باشد. (2)
مطالعات روی ویروسهای حاد و غیرحاد H5N5 در پنسیلوانیا نشان میدهد که این دسته از ویروسها دارای آرایش مولکولی محل تقسیم مشابه ویروسهای بسیار بیماریزا هستند اگر چه HA در نمونه هائی با قدرت بیماریزایی کم واجد یک محل گلیکوزیلاسیون در منطقه تقسیم بوده و وجود این ماده ممکن است از تقسیم مؤثر جلوگیری نماید. یک موتاسیون منفرد جهت برداشت این محل گلیکوزیلاسیون منجر به بروز سویه بسیار بیماریزا میشود. (2)
بدین ترتیب در این مورد، مشخص نمودن آرایش مولکولی اطراف محل تقسیم HA ماهیت خطرناک ویروس را نشان خواهد داد. مطالعه یک ویروس H5 بیماریزای دیگر بنام Turkey/Ontario/7732 نشان داد که تغییر در اپی توپهای خنثی کننده روی HA حدت ویروس را تغییر میدهد. بنابراین راههای مختلفی وجود دارد تا از آن طریق با ایجاد تغییر در HA ویروس را عفونی نماید.
علاوه بر ارزیابی ویروس جهت قدرت بیماریزائی آن در محیط طبیعی، مطالعات آزمایشگاهی اطلاعات مفیدی را برای ارزیابی حدت ویروس فراهم میکند.
Senne و همکاران وضعیت invivo , invitro تحت تیپ H5N2 مربوط به پنسیلوانیا را مقایسه کرده و نتیجه گرفتند که تزریق به جوجه جهت ارزیابی حدت این ویروسها ناکافی است. همانطوریکه در بالا اشاره شد، تقسیم HA یک شاخص مهم برای ویروسهای بسیار بیماریزا بوده و این امر میتواند در شرایط invitro مورد ارزیابی قرار گیرد. قدرت ویروسهای آنفلوانزا در تولید پلاک روی سلولهای کشت بافتی مثل فیبروبلاستهای جنین جوجه و Mdck[1] در غیاب تریپسین با قدرت بیماریزایی ارتباط دارد.
این امر نشان دهنده آن است که HA آن سویه به آسانی توسط پروتئاز سلولی تقسیم میشود. بالعکس ویروسهای خفیف تا ملایم نمی توانند در غیاب تریپسین تشکیل پلاک دهند زیرا HA بصورت تقسیم نشده باقی می ماند. اضافه کردن تریپسین به سلولها تقسیم را کامل کرده و اجازه تشکیل پلاک را میدهد ، نیاز به تریپسین بخوبی با قدرت بیماریزائی ارتباط دارد اگر چه استثناهائی در این مورد وجود دارد . مثلا جمعیت های ویروسی مخلوط کفایت این روش در پیش بینی قدرت بیماریزایی نمونه های ویروسی آنفلوانزا را محدود میکند. در مطالعات اخیر واریانتهای بسیار بیماریزا بوقلمون در فیبروبلاست جنین جوجه بدون تریپسین ایجاد پلاک کردند ولی در یک محیط کشت دیگر به تریپسین نیاز داشتند. این امر حاکی از ارزشمند بودن CEF[2] جهت ارزیابی این جنبه میباشد.
آزمایش دیگر تجزیه و تحلیل تقسیم HA توسط روش Radioimmuno precipitation روی این آنتی ژن در سولهای کشت بافتی است. تجزیه و تحلیل invitro , invivo میتواند یک سویه بسیار بیماریزای تیپیک را مشخص نماید. بهرحال حضور چندین اسید آمینه بازی در انتهای کربوکسی HA1 احتمالا میتواند قابل اعتمادترین شاخص دال بر بسیار بیماریزا بودن ویروس بطور بالقوه باشد.
ازنظر قدرت بیماریزایی ویروسهای آنفلوانزای پرندگان در دامنه وسیعی قرار می گیرند. عفونت با این ویروس ها میتواند از شکل بدون نشانه تا حالت مرضی شامل سندرم های خفیف و موقت تا ابتلاء و یا تلفات 100% متغیر باشد. علائم بیماری ممکن است به شکل تنفسی روده ای و یا تولید مثلی بوده و بسته به ویروس، گونه، سن، عفونتهای همراه، محیط و وضعیت ایمنی میزبان متغیر میباشد. از میان تعداد بسیار زیادی از ویروسهای انفلوانزای جدا شده از گونه های پرندگان، تعدادی که بسیار بیماریزا باشند خیلی کم است و تعداد زیادی از ویروسها بعنوان خفیف یا ملایم طبقه بندی شده اند. تشخیص چنین سویه هایی در بخش طبقه بندی آمده است. معمولاً ویروسهای جدا شده از پرندگان آبزی وحشی، خصوصا برای همان گونه غیربیماریزا هستند. در بسیاری مواقع ویروسهای آنفلوانزا اگر چه تحت شرایط طبیعی منجر به بیماری و تلفات شده اند، ولی در شرایط تجربی هیچ مسئله ای ایجاد ننموده اند و برخی مطالعات نشان میدهد که عفونت های باکتریایی همزمان نقشی عمده در بیماری ایجاد شده توسط ویروسهای آنفلوانزای خفیف تا ملایم ایفا می کنند . چنین امری محتمل است زیرا باکتریها آنزیمهایی تولید می کنند که HA ویروسهای خفیف تا ملایم را تقسیم کرده و به آنها اجازه تزاید و انتشار وسیع در میزبان می دهند. این امر یک نکته قابل توجه و جالب در مورد توانائی برخی سویه هاست که در فارم ایجاد بیماری قابل توجه کرده ولی در شرایط تجربی در پرندگان مورد تزریق، مشکلی ایجاد نمی کنند.
علائم بیماری :
علائم بیماری کاملاً متنوع و بستگی به گونه درگیر، سن، جنس، عفونتهای همراه، ویروس و فاکتورهای محیطی دارد. علائم ممکن است بصورت بروز عوارضی در دستگاه تنفس، گوارش، تولید مثل یا عصبی باشد. معمولترین علائم گزارش شده شامل کاهش فعالیت کاهش اخذ غذا و لاغری، افزایش کرچی و کاهش تولید تخم، علائم خفیف تا شدید تنفسی مثل سرفه، عطسه، رال و ترشح بیش از حد اشک و همچنین کز کردن، بهم ریختگی پرها، خیز سروصورت، سیانوزه شدن قسمتهای بدون پر پوست، عوارض عصبی و اسهال میباشد. هر کدام از این علائم ممکن است بصورت منفرد یا تواما اتفاق می افتند. در برخی موارد، بیماری ناگهانی و حاد بوده و پرندگان بدون هیچ علایم قبلی می میرند. برخی ویروسها تحت شرایط تجربی، بیماری حاد در یک گونه و عفونتهای نامشخص در گونه های دیگر ایجاد می کنند. در موارد مشابه ویروسهائی که از نظر آنتی ژنی یکسان هستند ممکن است خصوصیات بیولوژیکی کاملاً متفاوت از خود نشان دهند بطوریکه در یک گونه یک ویروس ایجاد بیماری حاد کند و ویروس دیگر فقط عفونت نامشخص ایجاد نماید. در مورد اخیر ویروس H5N8 در بوقلمونها و اردکها در ایرلند عوارض قابل توجهی در بوقلمون ایجاد نمود در حالیکه هیچ مسئله ای در اردک بروز نکرد.
بنابراین نوع گونه درگیر کاملاً واجد اهمیت است. جز در موارد تلفات کلی در بین پرستوهای دریائی، عفونتهای ویروسی انفلوانزا در پرندگان وحشی هیچ علائم مشخصی ایجاد نمی کند. (2)
در همه گیری مرغها در پنسیلوانیا در ابتدا یک بیماری تنفسی حاد با تلفات زاینده و کاهش تولید تخم مرغ بروز کرد به محض اینکه ویروس تبدیل به فرم بسیار بیماریزا شد، مشکلات دیگری مثل تلفات بالا (%50-89) ، کاهش معنی دار در مصرف آب و غذا و تولید تخم مرغ بروز کرد. علائم تنفسی، کمتر مشهود بود ولی پرندگان بشدت ضعیف و بیحال بوده و برخی دچار تومور یا لرزشهای غیرمعمول بودند. (1)
یافته های کالبد گشایی:
فهرست مطالب
مقدمه
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
اپیدمیولوژی
بخش دوم
مورفولوژی ویروس
تزاید ویروسی
تنوع آنتی ژنی
تغییر آنتی ژنی
بخش سوم
بیماریزایی ویروس آنفلوانزا
علائم بیماری
یافته های کالبد گشایی
هیستوپاتولوژی
بخش چهارم
تشخیص آزمایشگاهی
آزمایشهای شناسایی تیپ
طبقه بندی تحت تیپها
تشخیص مولکولی و شناسایی آنها
جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل
بخش پنجم
درمان- کنترل- پیشگیری
منابع