پلی وینیل الکلی

اختصاصی از کوشا فایل پلی وینیل الکلی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

چکیده

پلی وینیل الکل به شماره ثبت [9002-89-5] اولین بار از طریق افزودن آلکیل به محلول شفاف الکلی پلی وینیل استات، کشف شد. که پلی وینیل الکل به رنگ عاجی بدست آمد. پلی وینیل الکل PVA یک پلیمر پلی هیدروکسی است که بیشترین حجم تولید رزین مصنوعی، از نوع محلول در آب است که در جهان تولید می شود. PVA به صورت تجارتی از هیدرولیز پلی وینیل استات تولید می‌شود. زیرا وینیل الکل منومر، نمی تواند با درجه خلوص و هیدرولیز بالا تبدیل به پلی وینیل الکل شود. پایداری شیمیایی و خواص فیزیکی بسیار خوب رزینهای PVA، کاربرد آن را در مصارف صنعتی زیر موجب شده است. عمده ترین کاربردهای PVA در آهارزنی منسوجات، چسبها، تهیه کلوئیدهای محافظ برای پلیمریزاسیون امولسیونی، تهیه الیاف و تهیه پلی وینیل بوتیرات و آهارزنی کاغذ می باشد. و همچنین مصرف عمده PVA در تهیه افزودنیهای بتونی و اتصالات سیمانی در ساخت ساختمان ها، در ساختمان آفت کش ها علف کش ها و کودهای شیمیایی می باشد و در مقدار کمتری از موارد فوق بعنوان امولسیفایر (امولسیون ساز) در موارد آرایشی، پوششهای محافظ موقت، بالا بردن چسبندگی خاک برای جلوکیری از فرسایش خاک و در کاغذ عکاسی کاربرد فراوانی دارد.

مقدمه

پلی وینیل الکلی اولین بار توسط (Berg, Havhnel, Hermann) در سال 1932 ساخته شد و از واکنش مبادله استر بدست آمد پس از پیشرفت غیرمنتظره ای که در سال 1938 بوسیله (Tomanasi, Yazawa, Sakurada) در تولید فیبرهای استالیزه مقاوم به آب بدست آمد. یک سرمایه گذاری اقتصادی بزرگ بویژه در ژاپن برای تولید فیبر، انجام گرفت. از آن زمان به بعدت کاربردهای بسیار فراوان نظیر آهارزنی الیاف، روکش ها، چسبها و کالاها قالبگیری شده، گسترش پیدا کرد. در حال حاضر حدوداً 000/500 تن در سال در کل جهان برای کاربردها PVA مصرف می شود.

ماده شروع کننده برای تولید پلی وینیل الکل (PVA)، منومر وینیل الکل که بصورت استالدئید توتومری وجود دارد نیست. بلکه پلی وینیل استات است که به PVA هیدرولیز می شود. واژه هیدرولیز در این مفهوم اندکی گمراه کننده است زیرا پلی وینیل استات آمادگی واکنش در حضور آب و تولید PVA را ندارد.

اگرچه PVA بصورت تجارتی از هیدرولیز پلی وینیل استات تولید می شود. اما راههای متنوع دیگری در آزمایشگاهها مطالعه می‌شوند. مثل:

• هیدرولیز پلی وینیل استر بغیر از PVA، پلی وینیل فرمات، پلی وینیل پروپیونات، بوتیرات یا پلی وینیل بتروآت.
• هیدرولیز پلی وینیل اتر، پلی وینیل بنزیل اتر، پلی وینیل بوتیل یا پلی وینیل تری متیل سیلیل اتر.
• هیدرولیزیک پلیمر از ترکیبات دی وینیل اکسالات، دی وینیل مالونات یا دی وینیل سوکسینات.
• پلیمریزاسیون مستقیم استالدئید به PVA.

انواع زیادی از PVA تجارتی موجود می باشد. خواص پایه‌ای این گونه‌های PVA بستگی به درجه پلمیریزاسیون و درصد هیدرولیز آنها دارد. خواص PVA نظیر مقاومت در برابر آب، قدرت کشش مقاومت در برابر پارگی در برابر حلال با افزایش درصد هیدرولیز افزایش می یابد. اما انعطاف پذیری، خواص چسبندگی و توانایی تفرق کاهش می یابد. بالا رفتن وزن مولکولی (یا درجه پلمیریزاسیون) منجر به افزایش ویسکوزیته محلول، قدرت کشش، توانایی تفرق، انعطاف پذیری و مقاومت در برابر پارگی می شود. درحالیکه درصد هیدرو.لیز به راحتی می تواند در خلال واکنش هیدرولیز کنترل شود. درجه پلیمریزاسیون PVA به میزان زیادی بستگی به شرایط پلیمریزاسیون پلی وینیل استات دارد. معمولاً درجه پلیمریزاسیون هنگام هیدرولیز PVAC به PVA کاهش می یابد. این مسئله ناشی از شکستن شاخه های فرعی بین PVA و حلقه های استر می باشد. این مسئله یعنی وجود تعداد زیادی از شاخه های فرعی در گروه استوکسی متیل PVAC بصورت شایعی دیده می شود.

در این پایان نامه سعی نموده ایم که با معرفی خواص گوناگون پلی وینیل الکل، کاربردهای فراوان و اهمیت اقتصادی این ماده شیمیایی را مطالعه نماییم. و سپس یک طرح تولید صنعتی این ماده را ارائه نماییم. با امید به اینکه روزی این طرح جامع عمل به خود بگیرد.

1) پلیمرهای پلی وینیل الکل    VINYL ALCOHOL POLYMERS (PVA)

پلی وینیل الکل PVA یک پلیمر پلی هیدروکسی است که بیشترین حجم تولید رزین مصنوعی، از نوع محلول در آب است که در جهان تولید می شود. PVA به صورت تجارتی از هیدرولیز پلی وینیل استات تولید می شود. زیرا وینیل الکل منومر، نمی تواند با درجه خلوص و هیدرولیز بالا تبدیل به پلی وینیل الکل شود.

پلی وینیل الکل به شماره ثبت [9002-89-5] اولین بار از طریق افزودن آلکیل به محلول شفاف الکلی پلی وینیل استات، کشف شد. که پلی وینیل الکل به رنگ عاجی بدست آمد. یک روش تهیه مشابه دیگر با مطالعه بر روی تغییر شکل برگشت پذیر پلی وینیل استات از راه استری نمودن و صابونی سازی انجام شد. اولین گزارشهای علمی از پلی وینیل الکل در سال 1927 انتشار یافت. پایداری شیمیایی و خواص فیزیکی بسیار خوب رزینهای PVA، کاربرد آن را در مصارف صنعتی زیر موجب شده است. این پلیمر یک چسبنده بسیار خوب و دارای خواص حلالیت، روانسازی و مقاومت در برابر چربی می باشد که نظیر خواص آن را در تعداد کمی از پلیمرهای دیگر وجود دارد. ورقه های نازک پلی وینیل الکل (فیلم نازک پلی وینیل الکل) تحت شرایط خشک و بدون رطوبت مقاومت فوق العاده ای نسبت به پلمیرهای دیگر در برابر کشش و پادیاری خوبی در برابر سایش و توان مقاومت بالایی در برابر اکسیژن خود نشان می دهد. همچنین کشش سطحی پایین پلیمر PVA خواص کلوئیدی و امولسیون سازی بسیار خوبی را فراهم می کند.

عمده‌ترین کاربردهای PVA در آهارزنی منسوجات، چسبها، تهیه کلوئیدهای محافظ برای پلیمریزاسیون امولسیونی، تهیه الیاف و تهیه پلی وینیل بوتیرات و آهارزنی کاغذ می باشد، و همچنین مصرف عمده PVA در تهیه افزودنیهای بتونی و اتصالات سیمانی در ساخت ساختمان‌ها، در ساختمان آفت کش ها علف‌کش ها و کودهای شیمیایی می باشد و در مقدار کمتری از موارد فوق بعنوان امولسیفایر (امولسیون ساز) در موارد آرایشی، پوششهای محافظ موقت، بالا بردن چسبندگی خاک برای جلوکیری از فرسایش خاک و در کاغذ عکاسی کاربرد فراوانی دارد.

1-1) خواص فیزیکی    Physical Properties

خواص فیزیکی پلی وینیل الکل به روش آن بستگی دارد. خواص نهائی پلی وینیل الکل به نحوه پلیمریزاسیون پلی وینیل استات اولیه و هیدرولیز آن نحوه خشک کردن و دانه بندی آن وابسته است.

در واقع پلی وینیل الکل را می توان یک کوپلیمر که از منومرهای وینیل استات و وینیل الکل تشکیل شده است، درنظر گرفت.

(شکل 1) تأثیر هیدرولیز و جرم مولکولی را بر خواص این پلیمر نشان داده است. جرم های مولکول متفاوت پلی وینیل الکل و درصد هیدرولیز آن خواص گوناگونی را به این پلیمر می دهد. و در (شکل 1) مشاهده می کنیم که با افزایش و کاهش درصد هیدرولیز و جرم مولکولی این پلیمر خواص آن چگونه تغییر می کند.

 1-1-1) نقطه ذوب و تبلور         Grystallization and Melting Point 

توانایی بلور شدن PVA، تنها خاصیت بسیار مهم فیزیکی این پلیمر است که می تواند مقدار حلالیت آن در آب، قدرت کشش، مقاومت آن در برابر اکسیژن و خواص ترموپلاستیک آن را کنترل نماید به همین دلیل این خاصیت بعنوان یک نقطه مرکزی و اصلی مورد توجه محققین دانشگاهی و صنعتی قرار گرفته است. ]50-9[

درجه تبلور این پلیمر را می توان با پرتو “X” اندازه گیری نمود که با دانسیته و حلالیت آن رابطه مستقیمی دارد. (شکل 2)

شکل 2: نمودار درجه کریستالیزاسیون و توزیع وزنی پلی وینیل الکل که در درجه پلیمریزاسیون ها (DP) به اینگونه است 304= (DP? . (708=(DP?=،
(1288= (DP O، (2317= DP^TM) و (4570 = DP x)

اندازه کریستالها، تقطه ذوب را تعیین می کنند. اندازه نقطه ذوب پلی وینیل الکلی که کاملاً هیدرولیز شده است بین 220 و 267 درجه سانتیگراد است. ]55-51[.

تعیین دقیق نقطه ذوب کریستال ها از روش معمومی dra، بدلیل تجزیه شدن کریستال ها در دمای بالای 140 درجه سانتیگراد، کار مشکلی است. در واقع گزارشهای مختلف و متفاوت در مورد نقطه ذوب PVA، بدلیل تجزیه شدن و ماهیت اولیه آن، یعنی ماده اولیه‌ای که PVA از آن ساخته شده است بستگی دارد.

نقطه ذوب پلیمر وینیل الکل را می توان بهمراه یک رقیق کننده مناسب یا یک کومنومر که کمتر تحت تأثیر دما قرار بگیرد، بدست آورد و سپس نقطه ذوب PVA کاملاً هیدرولیز شده را با مقایسه مقادیر اندازه گیری شده، در حالت بدون رقیق کننده محاسبه نمود. که با این روش نقطه ذوب مطمئن تری بدست می آید، نقطه ذوب تعیین شده به روش فوق برای PVA تجارتی که بیش از 99 درصد آن هیدرولیز شده است. در حدود 255 تا 267 درجه سانتیگراد تعیین شده است. تقطه ذوب PVA در فشار پایین را با این فرض که هیچ واحدی از کومنومر متبلور نشده باشد تعیین شده و در شباهت اول، به نظر می رسد که این واحدهای وینیل استات هستند که بطور اتفاقی توزیع شده اند. البته این فرض معمولاً برای PVA تجارتی بکار نمی رود. مقادیر پیش بینی شده گرمای واکنش (ترکیب) و نقطه ذوب که از طریق این روش بدست می آید. به روش تولید و مقدار توده حاصل بستگی زیادی دارد (شکل 3).

گرمای واکنش از طریق هر یک از روش های بالا در حدود kJ mol 1/2=82/6 محاسبه شده است. ]58-56[.

شکل 3: تأثیر متقابل کوپلیمر وینیل الکل و وینیل استات روی نقطه ذوب و توده ای شدن ]56[. منحنی A نمایش کوپلیمر متناوب، منحنی B نمایش کوپلیمر دسته ای و منحنی C نمایش کوپلیمر تصادفی وینیل الکل وینیل استات است.

1-1-2) دمای شیشه ای شدن      Glass-transition Temperatures

دمای شیشه ای شدن (Tg) برای پلی وینیل الکل با جرم مولکولی بالا که کاملاً هیدرولیز شده است در حدود 85 درجه سانتیگراد تعیین شده است. دمای شیشه ای شدن برای پلی وینیل الکل که 89-87 درصد هیدرولیز شده باشد را می توان از رابطه زیر بدست آورد ]59[

دانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas

اختصاصی از کوشا فایل دانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

چکیده:

دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” " به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 120 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. 5 روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط 12 ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به 15 گروه تقسیم شدند. به 9 گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،200و300 )، به 3 گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc 5/. و به 3 گروه دیگر دوز g/kgµ600 گلابین کلامید روزانه به مدت 3،6 و 14 روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت مربوطه به روش ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین 10% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و200و300)به مدت 6 روز و دوز g/kgµ600 گلایبن کلامید به مدت 6 و14 روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت 6 روز و گلایبن کلامید به مدت 6و14 روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و200و300 (به مدت 3و6 و14روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت 3 روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت 14 روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید 3و14 روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و 200و 300) عصاره به مدت 3و6 روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و6 روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و200و300 (14و6 روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت 14روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز 300 به مدت 6 روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید) نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

اهداف و فرضیات  
 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته    2
1-1- ساختمان و عملکرد پانکراس     2
1- 2- انسولین    2
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین    3
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین    3
1-4- نقش های فیزیولوژیک انسولین
1-4-1- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات
 
1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی    10
الف) شیلومیکرونها
VLDL ب)
 ………………………………………………………………………………LDLج)
…………………………………HDLد)             
1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین    11
1-4-4-اثرات دیگرانسولین    11
1- 5- گیرنده های گلوکز در غشاء    11
1- 6- دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین    13
1- 6-1- دیابت ملیتوس نوعI    14
1- 6-2- دیابت ملیتوس نوعII    15
1- 7- علائم دیابت شیرین    15
1- 8- عوارض دیابت    16
1- 9- بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی    18
1-10-دیابت وآنزیمهای کبدی    24
1-11- دیابت وعملکرد کلیه      25
1-12-  Streptozocin((STZ    28
1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس    28
1-14- داروهای گیاهی و درمان دیابت
1-15- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی    29
فصل دوم: وسایل، مواد و روشها
2-1- وسایل    31
2-2- مواد    33
2-3- جامعه مورد مطالعه    33
2-4- گروههای مورد مطالعه    33
2-5- روش تهیه عصاره دانه هویج    34
2-6- روش القاء دیابت    34
2-7- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم    37
2-8- روش انجام مطالعات بافت شناسی     
2-9- روش تجزیه و تحلیل داده ها    37
منابع
خلاصه انگلیسی
جداول ضمیمه
 فصل سوم: نتایج
3- 1- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I      37
3- 2- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I    38
3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I    39
3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I    42
3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota     mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I    43
3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I    46
3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I    44
3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I    47
3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I    48
3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I    49
3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I    52
3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I    53
3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I    54
3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I    56
3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I    57
3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I    58
3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I    61
3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I    62
3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I    63
3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I    66
3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I    67
3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I    68
3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I    71
3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I    72
3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I    73
3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I    76
3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I    77
3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I    78
3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I    80
3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I    81
3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I    82
3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2    85
3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I    86
3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I    87
3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I    90
3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I    91
3-37 - اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota     mg/kg) 100، 200، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I    95
3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین    97
نمودار3- 39- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZ و تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI               
نمودار3-40- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولی Daucus carota mg/kg) 100 ، 200 ،300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتی نوع Ι   
نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس
 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری
الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس
ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح سرمی گلوکز و انسولین
                                           
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی   
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی
نتیجه گیری کلی    120
پیشنهادها    121

دانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas

اختصاصی از کوشا فایل دانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز،انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئین ها، فاکتورهای عملکرد کبدی و کلیوی در موشهای صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع I

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب* 

فرمت فایل:Word(قابل ویرایش و آماده پرینت) + به همراه فایل های Excel

تعداد صفحه:104

پایان نامه تحصیلی برای دریافت درجه کارشناسی ارشد فیزیولوژی جانوری

+ به همراه جداول

فهرست مطالب :

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات  

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته...................................................................... 2

1-1- ساختمان و عملکرد پانکراس ............................................................................................. 2

1- 2- انسولین............................................................ 2

1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین......................... 3

1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین................................. 3

1-4- نقش های فیزیولوژیک انسولین

1-4-1- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات

1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی................................................. 10

الف) شیلومیکرونها

..................................................VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

.............................…………………………………HDLد)             

1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین................................................. 11

1-4-4-اثرات دیگرانسولین............................................................ 11

1- 5- گیرنده های گلوکز در غشاء................................................... 11

1- 6- دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین........................................... 13

1- 6-1- دیابت ملیتوس نوعI...................................................... 14

1- 6-2- دیابت ملیتوس نوعII...................................................... 15

1- 7- علائم دیابت شیرین...................................................... 15

1- 8- عوارض دیابت............................................... 16

1- 9- بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی....................................... 18

1-10-دیابت وآنزیمهای کبدی......................................................... 24

1-11- دیابت وعملکرد کلیه  ........................................................... 25

1-12-  Streptozocin((STZ........................................... 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس............................................................................ 28

1-14- داروهای گیاهی و درمان دیابت......................

1-15- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی........................................................................... 29

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

2-1- وسایل..................................................................... 31

2-2- مواد.......................................................... 33

2-3- جامعه مورد مطالعه............................................................... 33

2-4- گروههای مورد مطالعه.................................................. 33

2-5- روش تهیه عصاره دانه هویج.................................................. 34

2-6- روش القاء دیابت........................................................ 34

2-7- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم....................................... 37

2-8- روش انجام مطالعات بافت شناسی

2-9- روش تجزیه و تحلیل داده ها..................................................... 37

منابع

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

3- 1- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I....................................................................................   37

3- 2- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................................... 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I.................................................................................. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................................... 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................... 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................ 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I........................................................................ 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I........................................................................ 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I..................................................................................... 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2............................................................................. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................... 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................... 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................ 91

3-37 - اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، 200، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I..................................................................................... 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین........................................... 97

نمودار3- 39- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZ و تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI...............................                     

نمودار3-40- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولی Daucus carota mg/kg) 100 ، 200 ،300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتی نوع Ι  .......................................................

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس.................................................

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس....................................

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I........................................................

اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح سرمی گلوکز و انسولین.................................................                                

اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها............................................

اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی.....................................................   

اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی....................................................

نتیجه گیری کلی....................................................... 120

پیشنهادها.............................................................. 121

چکیده :

- ساختمان و عملکرد پانکراس

پانکراس یک عضو لبوله و نرم است که به طور مایل در عرض دیواره شکم ، در ناحیه پشت معده قرار گرفته و از دوازدهه تا طحال کشیده شده است [1].

پانکراس از دو نوع بافت عمده تشکیل شده است: 1- آسینوسها که شیره های هضمی را به دوازدهه ترشح می کنند. 2- جزایر لانگرهانس که هورمونهایی را مستقیماً به درون خون ترشح می کنند. جزایر لانگرهانس از چهار نوع سلول تشکیل شده اند :سلولهای بتا حدود 60% از کل سلولها را تشکیل می دهند، که انسولین و آمیلین را ترشح می کنند .سلوهای که حدود 25% از کل سلولها را تشکیل می دهند، گلوکاگن ترشح می کنند و سلولهای دلتا که حدود 10% از کل سلولها را تشکیل می دهند، سوماتوستاتین ترشح می کنند. سلولهای PP هم که به تعداد کم در جزایر وجود دارند، هورمونی به نام پلی پپتید پانکراس ترشح می کنند که عملکرد آن نامعلوم است [21]. جزایر لانگرهانس 1 تا 2 % از وزن بدن را تشکیل می دهند و در انسان 2-1 میلیون از جزایر لانگرهانس وجود دارد، که قطر هر یک 3/0 میلی متراست [131]. سرعت تکثیر سلولهای بتای جزایر لانگرهانس در بزرگسالان بسیار کم و در هر 24 ساعت، حدود% 3-2 می باشد [24].

1-2- انسولین (مهمترین هورمون پانکراس)

انسولین یک هورمون پپتیدی با وزن مولکولی 6000 دالتون می باشد که از 2 زنجیره پپتیدی که با پیوند دی سولفیدی به هم متصلند، تشکیل شده است [21] و تفاوت کمی در ترکیب آمینواسیدی مولکول انسولین از گونه ای به گونه دیگر وجود دارد. انسولین نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارد که در انسان حدود 5 دقیقه است. ژن سازنده این هورمون درانسان روی کروموزم شماره 11 واقع شده است [135]. انسولین در پانکراس به شکل یک پیش ساز تک زنجیره ای غیر فعال بنام پره پرو انسولین سنتز شده و توالی نشانگر انتهای آمینی این مولکول آن را برای هدایت به وزیکولهای ترشحی نشاندار می نماید. با برداشت پروتئولیتیک این توالی نشانگر و ایجاد سه پیوند دی سولفیدی، پروانسولین تولید شده که داخل وزیکول های ترشحی پانکراس ذخیره می گردد. افزایش غلظت خونی گلوکز، ترشح انسولین را آغاز می نماید، پروانسولین توسط یک پروتئاز اختصاصی که در وزیکولهای ترشحی پانکراس وجود دارد، به انسولین فعال تبدیل می گردد که همراه با شکستن دو پیوند پپتیدی و ایجاد مولکول بالغ انسولین می باشد [131]. برای رهایش انسولین، وزیکولها باید با غشای سلولی ترکیب شوند و محتوی آن هابه فضای خارج سلولی آزاد شود. یک گروه از پروتئینها به نام [1](SNARES)، برای هدایت وزیکولهای انسولین به غشای پلاسمائی نقش دارند. اتصال وزیکولها، باغشای پلاسمائی همراه با اتصال پروتئین های Syntaxin , synaptosomal و پروتئین SNAP-25، با پروتئین وزیکول یا VAMP-2 یا synaptobrevin-2 می باشد. که Syntaxinو SNAP-25به عنوان [2]t-SNARE و VAMP-2[3] به عنوان V-SNARE شناخته شده اند

• اثر گلوکز بر نسخه برداری، ترجمه و رهایش انسولین

افزایش غلظت گلوکز خون بعد از خوردن یک غذای پرکربوهیدرات، سبب افزایش ترشح انسولین و کاهش ترشح گلوکاگن می گردد [4]. انسولین در بدن ذخیره مواد غذایی را افزایش داده و آزاد سازی آن ها را کاهش می دهد. انسولین غلظت گلوکز، اسیدهای چرب، کتواسیدها و اسیدهای آمینه سرم را کاهش می دهد. محل های مهم عملکرد انسولین، کبد، سلولهای ماهیچه ای و چربی می باشند و در هر بافت هدف، متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین به طور هماهنگ تنظیم می شوند [21].عوامل مختلفی ترشح انسولین را تحریک می کند. روند تحریک ترشح انسولین به افزایش کلسیم سیتوزول در سلولهای بتا نیازمند است. برای رهایش انسولین مقدار cAMP و نیز فعالیت سیستم فسفاتیدیل – پروتئین کیناز C افزایش می یابد. در روند رهایش انسولین، سلول بتا دپلاریزه شده و وجود پتاسیم و کلسیم در مایع بین سلولی برای حداکثر پاسخ سلولهای بتا به گلوکز ضروری می باشد. گلوکز، ساخت انسولین را با افزایش سرعت رونویسی از ژن انسولین و افزایش سرعت ترجمه mRNA، تحریک می کند [21] سلولهای بتا دارای ذخایر زیادی از انسولین در وزیکولها می باشند و گلوکز یک تنظیم کننده فیزیولوژیکی مهم نسخه برداری، ترجمه، بیوسنتز و ترشح انسولین بوده و دارای اثرات سریع بر روی رهایش وزیکولهای انسولین، و اثرات بلند مدت بر نسخه برداری و ترجمه mRNA می باشد [75و128]. در طول دوره طولانی متابولیسم گلوکز (بیش از12 ساعت) گلوکز، بیوسنتز انسولین را با تسریع نسخه برداری از ژن انسولین و افزایش ترجمه mRNAی پره پروانسولین افزایش می دهد [57] . تحقیقات نشان داده که سلولهای بتا، انسولین را در پاسخ به خودِ گلوکز آزاد نمی کنند، بلکه انسولین را در پاسخ به متابولیسم گلوکز آزاد می کنند. گلوکز توسط ناقلGluT2 وارد سلولهای بتا می شود. سپس گلوکز داخل سلولی متابولیزه شده و تولید ATP می کند.این سبب افزایش نسبت ATP به ADP و در نتیجه بسته شدن کانالهای KATP و دپلاریزاسیون غشا می شود [72]. دپلاریزاسیون غشا، با بسته شدن کانالهای KATP، سبب باز شدن کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ و در نتیجه، ورود کلسیم و افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و در نهایت اگزوسیتوز وزیکولهای انسولین همراه است

• اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدارات

گلوکز به همه سلولها وارد می شود ولی در بافت ماهیچه ای و چربی، انسولین انتقال گلوکز به سیتوپلاسم را تحریک می کند و گلوکز به سرعت فسفریله می شود. به دلیل فسفریلاسیون سریع، غلظت گلوکز در داخل سلول به طور طبیعی پائین است و شیب غلظت گلوکز به طرف داخل سلول است [21]. در بافت ماهیچه ای و کبد، انسولین تولید گلیکوژن از گلوکز 6- فسفات را تحریک می کند. در بافت چربی، انسولین تولید گلیسرول فسفات را تحریک می کند که این محصول،اسیدهای چرب آزاد را استریفیه کرده و آنها را به صورت تری گلیسرید ذخیره می کند.انسولین تبدیل گلوکز به گلیکوژن را تحریک کرده و تبدیل گلیکوژن به گلوکز را مهار می کند [21]. مقداری از گلوکز در غیاب انسولین به داخل سلولها وارد می شود اما انسولین سرعت انتقال گلوکز را افزایش می دهد.غشای سلول چربی به گلوکز غیر قابل نفوذ است.انسولین ورود به سلولهای ماهیچه ای وچربی را با افزایش تولید رسپتورهای گلوکز در غشای سلولی افزایش می دهد [131].

1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی

انسولین چندین اثر دارد که باعث ذخیره چربی در بافت چربی می شود .انسولین میزان مصرف گلوکز توسط بسیاری از بافتهای بدن را افزایش می دهد. انسولین همچنین سبب افزایش سنتز اسید چرب می شود سنتز اسید چرب در سلولهای کبدی انجام می شود. سپس اسید چرب توسط لیپو پروتئین ها به سلول چربی منتقل شده و در آنجا ذخیره می شود. همچنین سبب مهار عمل آنزیم لیپاز حساس به هورمون که تری گلیسیرید ذخیره شده در سلول چربی را هیدرولیز می کند، می شود. انسولین انتقال گلوکز به داخل سلولهای چربی را افزایش می دهد و این گلوکز برای سنتز مقدار کمی اسید چرب مورد استفاده قرار می گیرد و در ساختمان آلفاگلیسرول فسفات بکار می رود که با اسید چرب ترکیب شده و تری گلیسرید را تولید می کند. این هورمون محتوای چربی کبد را افزایش داده و در بعضی شرایط آزادسازی لیپوپروتئین های با چگالی خیلی پائین را از کبد افزایش می دهد [21].

1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین

انسولین انتقال آمینواسیدها را از طریق غشای پلاسمایی به داخل سیتوپلاسم افزایش می دهد. انسولین ساخت و سنتز پروتئین ها را افزایش داده و باعث رشد می گردد و با اثر مستقیم خود بر ریبوزومها، ترجمه mRNA را افزایش داده و پروتئین های جدید می سازد [21].

1-4-4- اثرات دیگر انسولین

ساخت گلیکوژن و پروتئین نیاز به جذب پتاسیم، فسفات و منیزیوم دارد، که انتقال این الکترولیتها از فضای خارج سلولی به فضای داخل سلول با حضور انسولین انجام می شود بنابراین با ترشح انسولین غلظت پتاسیم، فسفات و منیزیم کاهش می یابد. انسولین همچنین باز جذب پتاسیم، فسفات و سدیم را از توبولهای کلیه افزایش می دهد [21].

1-5- گیرنده های گلوکز در غشاء

گیرنده های گلوکز، که مسئول انتقال گلوکز از غشای سلولی هستند، یک خانواده از پروتئین های به هم وابسته اند. که 12 بار از غشای سلولی عبور می کند. 4 ناقل مختلف برای گلوکز به نام های GLuT1، GLuT2، GLuT3، GLuT4، شناخته شده است.این رسپتورها دارای 494-493 آمینواسیدند و از نظر میل ترکیبی به گلوکز و توزیع بافتی متفاوتند [131].

GLuT1: یک ناقل مهم گلوکز است که در اکثر سلولهای بدن انسان وجود داشته و یک نقش مرکزی در متابولسیم دارد. ساختمان GLuT1، یک ساختار سه بعدی می باشد [8]. در گلبول های قرمز خون انسان بیشترین مقدار GLuT1، با بیش از 000/200 مولکول در هر سلول وجود دارد [139].

GLuT2 : در کبد، سلولهای اپی تلیال روده کوچک و سلولهای بتای جزایر پانکراس وجود دارد.

GLuT3 : در سیستم اعصاب مرکزی و مغز وجود دارد.

GLuT4 : در بافتهایی که به انسولین پاسخ می دهد و در ماهیچه اسکلتی، بافت چربی و قلب وجود دارند. به طور کلی ساختار این ناقلین به هم شبیه بوده و همه آنها دارای ناحیه ای هستند که کربوهیدرات می تواند با پروتئین باند شود [12]. تحقیقات نشان داده که موتاسیون در ژن GLuT1، باعث ایجاد بیماری به نام Devivo می شود. این بیماری یک اختلال آتوزومال محسوب می شود، در این بیماری غلظت گلوکز در مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد که این، در نتیجه کاهش انتقال گلوکز از سد خونی مغزی می باشد [108]. مولکولهای GLuT4 در سیتوپلاسم سلولهای حساس به انسولین وجود دارد و هنگامی که سلول در معرض انسولین قرار گیرد، ناقلین به سرعت به سمت غشای سلول حرکت می کنند و در هنگام توقف تحریک توسط انسولین ناقلین به سیتوپلاسم بر می گردند.ولی ناقلین دیگر در غشای سلول باقی می مانند [12]. نتیجه ی تحقیق بر روی موشهای شناگر نشان داده ،که میزان انتقال گلوکز در سلولهای چربی آنها 36%افزایش می یابد و این، نتیجه ی افزایش تعداد GLuT4در سطح سلول در پاسخ به انسولین و در نهایت توانایی استفاده ار منابع انرژی مثل گلوکز، در ورزش می باشد [53]. نقص در عملکرد GluT4 سبب کاهش جذب گلوکز توسط سلولهای ماهیچه ای و چربی و در نتیجه افزایش میزان گلوکز خون و دیابت می شود

و...

NikoFile