فرمت:word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:195
چکیده
مقدمه و اهداف :اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر دارد وبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.
روش اجرا: این مطالعه ، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه ۲۵نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان در مقابل ۲۰ بیمار مبتلا به ADHD خالص و ۲۰فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه ی KANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ )وشدت علائم ADHD بر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛ ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرم افزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند.
نتایج : در آزمون SOC گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع بدترین عملکرد را داشت و گروه ADHDخالص دارای عملکرد میانه ای بود. اختلالات مشاهده شده در زمان فکر کردن اولیه در مسائل ۲ و ۵ حرکتی، حرکات متوسط در مسائل ۳ و۵ حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل ۳ حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، بود. در اجرای آزمون SWM نیز اختلال عملکرد گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در بعضی از شاخص ها ( بلوکهای چهار و شش جعبهای) و عملکرد میانه در گروه ADHD مشاهده گردید. اجرای آزمون IED نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع خطاها و نیز مجموع تریالها بود. عملکرد میانه گروه ADHD و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد. اجرای آزمون IGTنشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارتهای A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارتها یD و B نیز مشاهده شد. اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریالهای برو و زمان واکنش غلط درتریالها ی بایست در گروههای بالینی در بعضی از واریانتها بود. خطاهای Commission نیز در یک واریانت در گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروههای بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود.
نتیجه گیری : براساس جمعبندی این مجموعه یافتهها ی حاصل از مطالعات قبلی با یافتههای مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHDاست، پیشنهاد میکنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک وADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلالADHD تلقی کرد و یا ADHDرا نوعی خفیفتر از اختلال سلوک به همراه ADHDتلقی نمود. این فرضیهای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گستردهتر و کاملتر بعدی میباشد.
فهرست مطالب:
فصل اول -کلیات
مقدمه وبیان مسئله
اهداف
هدف اصلی طرح :
اهداف فرعی طرح :
اهداف کاربردی طرح:
فرضیات پژوهش:
متغیرها
فصل دوم -
مبانی نظری
اختلال سلوک
تعریف
زیر گروه های اختلال سلوک
همه گیرشناسی
سبب شناسی
عوامل روانشناختی:
عوامل جامعه شناختی:
عوامل محافظت کننده :
خطر و شکل گیری اختلال:
تشخیص و نمای بالینی
قشر پره فرونتال
عملکرد اجرایی
تعریف واجزا:
مولفه های کارکرد های اجرایی:
شواهد اختلالساختمان و/یا عملکردمغزی در اختلال سلوک
شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک
نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی
فصل سوم- روش اجرا
روش اجرا
روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن
آزمون های مورد استفاده
فصل چهارم – نتایج
جدول ۱: شاخصهای دموگرافیک افراد شرکتکننده در مطالعه
جدول ۲: نمرات کسبشده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه
جدول ۳: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه
جدول ۴:نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکتکننده در مطالعه
جدول ۵: نتایج نمرات کسب شده توسط گروههای شرکتکننده در آزمون غربالگری حرکتی (MOT)
جدول ۶: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایرههای بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکتکننده در مطالعه
جدول ۷: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC )توسط گروههای شرکتکننده در مطالعه
جدول ۸: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه
جدول ۹: نتایج نمرات کسبشده توسط گروههای مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )
جدول ۱۰: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )
جدول ۱۱: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)
فصل پنجم – بحث و نتیجه گیری
خصوصیات دموگرافیک
پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)
پرسشنامه خشونت (AQ)
پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)
آزمون غربالگری حرکتی(MOT)
آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)
آزمون Cambridge of Stocking (SOC)
Memory Working Spatial (SWM)
Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)
)Iowa Gambling Test IGT(
آزمون برو/ بایست (Go No /Go)
نتایج کلی
محدودیت ها
پیشنهادات :
منابع
نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)
نارسایی قلبی غالبا (اما نه همیشه) به علت نقصی در انقباض میوکارد ایجاد می شود و بنابراین عبارت نارسایی میوکارد برای آن مناسب تر است. نارسایی میوکارد ممکن است در نتیجه یک ناهنجاری اولیه در عضله قلبی باشد ، مانند آنچه در کاردیومیوپاتی ها یا میوکاردیت های ویروسی روی می دهد. همچنین نارسایی قلبی عموما در نتیجه آترواسکلروزکرونری روی میدهد که با ایجاد انفارکتوس و ایسکمی میوکارد موجب اختلال در انقباض قلبی می شود. علاوه بر آن ، نارسایی قلبی ممکن است در بیماری های قلبی مادرزادی ، دریچه ای و هیپرتانسیو ایجاد شود که در آنها میوکارد به علت بار بیش از حد و دراز مدت همودینامیک آسیب می بیند.(2) در بعضی از موارد ، قلب طبیعی به طور ناگهانی با حجم زیادی از خون که خارج از ظرفیت آن است مواجه می شود مانند یک بحران حاد هیپرتانسیو ، پارگی یک علت دریچه آئورت ، در اندوکاردیت یا به همراه آمبولی حجیم ریوی نارسایی قلبی در حضور عملکرد طبیعی سیستولیک در شرایط مزمنی که اختلال پر شدن بطن ها به علت ناهنجاری مکانیکی وجود دارد نیز روی میدهد ، مانند تنگی تریکوسپید و یا میترال بدون درگیری میوکارد ، فیبروز اندوکارد و برخی اشکال کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.(2) نارسایی قلبی باید از نارسایی گردش خون افتراق داده شود که در آن نقص در یکی از اجزای سیستم گردش خون است و مسئول برون ده قلبی ناکافی (cardiac out put) می باشد (1).
اغلب ، تظاهرات بالینی نارسایی قلبی برای اولین بار در یک اختلال حاد دیده می شوند که بار اضافی را بر میوکاردی تحمیل می کند که در یک دور طولانی تحت بار بیش از حد قرار گرفته است. چنین قلبی تحت شرایط طبیعی ممکن است جبران کافی ایجاد نماید اما ظرفیت ذخیره اندکی دارد و بار اضافی تحمیل شده توسط یک عامل تسریع کننده موجب بدتر شدن بیشتر عملکرد قلبی میگردد(7). عوامل تسریع کننده شایعتر عبارتند از : عفونت ، آریتمی ها ، فعالیت فیزیکی – مشکلات تغذیه ای 0 اختلال در مایعات – فشارهای محیطی و عاطفی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی ، کم خونی ، تیروتوکسیکوز ، بارداری ، افزایش فشار خون سیستمیک ، میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و سایر انواع آن ، آندوکاردیت عفونی(2).
بطنها با ایجاد هیپروتروفی به بار بیش از حد همودینامیک مزمن پاسخ می دهند. هنگامی که بطنها مجبور می شوند برای مدت طولانی برون ده قلبی بیشتری را تحویل دهند (مثلا در رگرژیتاسیون دریچه ای) ، در آنها هیپرتروفی برون مرکزی (Eccentric) ایجاد می شوند ، یعنی اتساع حفره به همراه افزایش توده عضلانی به نحوی که نسبت بین ضخامت دیواره و قطر حفره بطن ، در اوایل فرایند نسبتا ثابت می ماند. با بار فشاری بیش از حد مزمن (مثلا در تنگی دریچه ای آئورت یا فشار خون درمان نشده) هیپرتروفی بطنی هم مرکز (Concentric) ایجاد می شوند. در این وضعیت ، نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره بطنی افزایش می یابد(7). هم در هیپرتروفی برون مرکزی و هم هیپرتروفی هم مرکز ، کشش دیواره ای در ابتدا در سطح طبیعی حفظ می شود و عملکرد قلبی ممکن است برای سالها ثابت بماند. با این وجود ، عملکرد میوکارد ممکن است سرانجام رو به زوال گذاشته و موجب نارسایی قلبی شود. اغلب در این زمان ، بطن متسع شده و نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره کاهش می یابد و موجب افزایش فشار کششی بر روی هر واحد میوکارد و اتساع بیشتر شده و یک چرخه معیوب آغاز می گردد. تغییر ساختار بطنی با تغییر به شکل کروی تر روی میدهد که استرس همودینامیک بر روی دیواره را افزایش می دهد و ممکن است موجب ایجاد یا تشدید رگورژیتاسیون میترال گردد. ظاهرا فعال شدن سیستم های عصبی – هورمونی و سیتوکین های درونزاد در تغییر ساختار بطنی و بدین ترتیب در پیشرفت نارسایی قلبی (Heart Failure) دخالت دارند(2).
خلاصه فارسی
بیان مساله
تعریف واژه ها
اهداف و فرضیات
فصل اول ) مقدمه
فصل دوم) مواد و روش ها
فصل سوم) یافته ها
فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
تقدیر و تشکر
خلاصه انگلیسی
منابع
پیوست
شامل 70 صفحه فایل word
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:134
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه و مروری بر مطالعات مشابه 1
۱-۱- بیماریهای ایسکمیک قلبی( (IHD 2
1-1-1- اپیدمیولوژی 2
1-1-2- پاتوفیزیولوژی 3
1-1-3- آترواسکلروز کرونر 4
1-1-4- آثار ایسکمی 6
1-1-4-1- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت 7
1-2- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST 8
1-2-1- تعریف 9
1-2-2- پاتوفیزیولوژی 9
1-2-3- تظاهرات بالینی 10
1-2-4- یافتههای پاراکلینیک 11
1-2-5- ارزیابی تشخیصی 12
1-2-6- ارزیابی خطرات و پیشآگهی 13
1-2-7- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST 15
1-2-8- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه 18
1-2-9- درمان طولانیمدت 19
1-2-10- آنژین واریان پرینزمتال 20
1-2-10-1- اتیولوژی 20
1-2-10-2- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک 20
1-2-10-3- درمان آنژین واریان پرینزمتال 21
1-2-10-4- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال 22
1-3- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST 22
1-3-1- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST 22
1-3-2- پاتوفیزیولوژی 23
1-3-3- تظاهرات بالینی و یافتههای فیزیکی 25
1-3-4- پاراکلینیک در انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST 27
1-3-4-1- یافتههای آزمایشگاهی 27
1-3-4-2- الکتروکاردیوگرام 28
1-3-4-3- بیومارکرهای قلبی سرم 28
1-3-4-4- تصویربرداری از قلب 30
1-4- درمان مقدماتی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST 31
1-4-1- مراقبت پیش بیمارستانی 31
1-4-2- درمان در بخش اورژانس 32
1-4-2-1- کنترل درد 33
1-4-2-2- استراتژیهای درمانی 34
1-5- درمان انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بیمارستان 41
1-5-1- درمان دارویی 43
1-5-1-1- عوامل آنتی ترومبوتیک 43
1-5-1-2- بتابلوکرها 45
1-5-1-3- مهارکنندههای سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون 46
1-6- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد 47
1-6-1- سوء عملکرد بطنی 47
1-6-2- ارزیابی همودینامیکی: 48
1-6-3- شوک کاردیوژنیک: 49
1-6-4- آریتمی 49
1-6-5- ضربانهای پیش رس بطنی 49
1-6-7- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی 50
1-6-8- آریتمیهای فوق بطنی 51
1-6-9- برادی کاردی سینوسی 51
1-6-10- پریکاردیت 52
1-6-11- ترومبوآمبولی 52
1-6-12- آنوریسم بطن چپ 53
1-6-12-1- تعریف 53
1-6-12-2- تاریخچه 53
1-6-12-3- علائم بالینی 54
1-6-12-4- جراحی آنوریسم بطن چپ 55
1-6-12-5- ریسک فاکتورهای مرگ ومیر زودرس: 56
1-6-12-6- ریسک فاکتورهای مرگ و میر دیر رس 57
1-6-12-7- میزان بقا 57
1-7- مروری بر مطالعات مشابه 57
فصل دوم: مواد و روشها 63
2-1- بیان مسئله و اهمیت آن 64
2-2- عنوان طرح 65
2-3- جامعه مورد بررسی 65
2-4- حجم نمونه 65
2-5- نوع و روش مطالعه 65
2-6- مکان و زمان مطالعه 65
2-7- معیارهای ورود 66
2-8- معیارهای خروج 66
2-9- هدف کلی 66
2-10- اهداف ویژه 66
2-11- روش انجام کار 68
2-12- روش تجزیه و تحلیل دادهها 68
2-13- متغیرها 68
فصل سوم: یافتهها 70
3-1- نتایج 71
فصل چهارم: بحث ، نتیجه گیری و پیشنهادات 104
4-1- بحث 105
4-2- نتیجه گیری 108
4-3- پیشنهادات 108
ABSTRACT 109
منابع 110
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول 1-1- توصیههای کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام 19
جدول 3-1- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب جنس 72
جدول 3-2- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سن 74
جدول 3-3- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HTN 76
جدول 3-4- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه DM 78
جدول 3-5- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HLP 80
جدول 3-6- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه مصرف سیگار 82
جدول 3-7- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب میزان EF 84
جدول 3-8- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب تعداد عروق درگیر 86
جدول 3-9- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب سن 88
جدول 3-10- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب جنس 90
جدول 3-11- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب HTN 92
جدول 3-12- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب DM 94
جدول 3-13- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب HLP 96
جدول 3-14- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب سابقه مصرف سیگار 98
جدول 3-15- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب میزان EF 100
جدول 3-16- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب تعداد عروق درگیر 102
چکیده
مقدمه:یکی از عوارض نادر انفارکتوس میوکارد که طی هفتهها و ماهها بعد از آن اتفاق میافتد آنوریسم بطن چپ است که به صورت قطعه ای نازک و گسسته دیواره بطن چپ که هم در طول سیستول و هم در طول دیاستول برآمده است و پایه عریضی دارد تعریف میشود . اکثر آنوریسمهای بطن چپ در دیواره قدامی و اپکس و در تعداد کمی در دیواره خلفی قاعده ای قلب رخ میدهد.
هدف از این مطالعه تعیین یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد میباشد.
مواد وروشها : این مطالعه توصیفی از نوع case series روی 60 نفر از بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ از بهمن ماه 1391 تا اسفند ماه 1392 انجام گرفت و در نهایت دادهها با استفاده از آزمون chi-square و ANOVA و Fisher exact test در محیط نرم افزار spss ver.17 آنالیز شد.
یافتهها : میانگین سنی در این بیماران 67/12±58/63 سال بود .در مطالعه حاضر ارتباط الکتروکاردیوگرام با سن، فشار خون ،هایپرلیپیدمی، مصرف سیگار و تعداد عروق درگیر معنی دار نبود ولی با سابقه دیابت و درصد EF ارتباط معناداری را نشان داد.
70 درصد بیماران دارای ST elevation بودند و اکثر بیماران درگیری سه رگ از عروق کرونر را داشتند و 86 درصد آنوریسم بیماران در دیواره apical وanteroapical بود.
نتیجه گیری : در این مطالعه بیمارانی که EF بالاتری داشتند فراوانی ST elevation در آنها کمتر بوده است.همچنین میانگین ارتفاع موج P در بیماران مرد و بیمارانی که DM نداشتند بلندتر بود. ولی در این تحقیق ارتباط معنی داری بین نوار قلب ،سابقه HTN، سابقه HLP ،سابقه مصرف سیگار و تعداد عروق درگیر مشاهده نشد.
کلمات کلیدی : آنوریسم بطن چپ، انفارکتوس میوکارد ، الکتروکاردیوگرافی
فایل بصورت ورد (قابل ویرایش) و در 124 صفحه می باشد.
مقدمه و معرفی طرح (بیان مسئله، اهمیت و ضرورت اجرای طرح، اهداف پژوهش)
درمانهای عضوی یا زیست شناختی عمده در روان پزشکی شامل، دارو درمانی،ECT، نور درمانی، محرومیت از خواب، جراحی روانی است.
با این که هنوز دانش سایکوفارماکوتراپی به خصوص در دهه گذشته گسترش چشمگیری داشته است ولی دارو درمانی، معمولاً به تنهایی کافی نیست . درمان با صرع الکتریکی یکی از مؤثرترین و ناشناخته ترین درمانهای روان پزشکی است . در مورد تاریخچه استفاده از این روش باید گفت: قسمت اعظم سابقه ECT مربوط به سال 1934 است. بیش از آن که تشنج توسط برق انجام شود به مدت 4 سال از تشنجهای ناشی از پنتیلن تتروازول به عنوان درمان استفاده میکردند.
اوگوسولتی ولوچیوبینی، بر اساس کارهای فون مدونا نخستین درمان با صرع الکتریکی را در آوریل 1936 در روم به کار بردند. در ابتدا به این درمان، با شوک الکتریکی، اطلاق میشد، اما بعد آن را تحت عنوان درمان با صرع الکتریکی شناختند، و از آن تا حال ECT عنوان یکی از سالمترین و مؤثرترین درمان بیماران روان پزشکی استفاده میشود.