تحقیق در مورد ارزیابی مدلهای زمانی پیشرفت بیماری بلایت فوزاریومی سنبله گندم و ارائه یک مدل پیش آگاهی برای آن در استان گلستان 20

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق در مورد ارزیابی مدلهای زمانی پیشرفت بیماری بلایت فوزاریومی سنبله گندم و ارائه یک مدل پیش آگاهی برای آن در استان گلستان 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 20 صفحه

---

 قسمتی از متن .doc : 

ارزیابی مدلهای زمانی پیشرفت بیماری بلایت فوزاریومی سنبله گندم و ارائه یک مدل پیش آگاهی برای آن در استان گلستان

Evaluation of temporal disease progress models of wheeat Fsaroum head bligt and developing a forecasting model for Golestan province

چکیده

به منظور ارزیابی مدلهای زمانی پیشرفت بیماری بلایت فورایومی سنبله گندم در شرایط مزرعه ، آزمایش هایی بر روی نه رقم و یک لاین گندم در سال زراعی 83-1382 انجام گرفت . تجزیه و تحلیل دادهه های مربوط به پیشرفت بیماری نشان داد که در زیر میست و با مایه زنی مصنوعی در ارقام اترک ، فلات ، کوهدشت ، پاستور و تجن مدل لوجستیک و در رقم زاگرس مدل منوملکولار مدلهای مناسب می باشند . در دو رقم کوهدشت و پاستور مدل لوگ لوجستیک نیز به اندازه مدل لوجستیک برازش قابل قبولی داشت . در شرایط زیر میست و بدون مایه زنی در ارقام فلات ، پاستور و زاگرس مدل های لوجستیک و لوگ – لوجستیک مدلهای مناسبی برای توجیه روند پیشرفت بیماری تشخیص داده شدند . در شرایط بدون میست و با مایه زنی در ارقام فلات و تجن مدل های لوجستیک و لوگ – لوجستیک برازش خوبی نشان داد . بر روی سایر ارقام در تمام آزمایش ها به دلیل پیشرفت اندک بیماری هیچیک از مدل ها داده های حاصل را توجیه نکرد . در این پژوهش مدل های لوجستیک و لوگ – لوجستیک در رقمهای فلات ، تجن ، زاگرس ، کوهدشت ، اترک و پاستور به عنوان مناسب ترین مدلها برای پیش بینی پیشرفت بیماری بلایت فوزاریومی سنبله گندم در شرایط مزرعه معرفی می شوند . در بخش دیگری از این تحقیق به منظور توسعه یک مدل پیش آگاهی برای این بیماری ، شدت بیماری در کرتهای آزمایشی با آلوده سازی مصنوعی و در مزارع با آلودگی طبیعی استان گلستان طی سالهای 1379-1376 یاداشت برداری شد . به علاوه داده های هواشناسی در طی همین سالها از ایستگاه هواشناسی عراقی محله گرگان جمع آوری گردید . این مدل براساس داده های دو فاکتور محیطی شامل بارندگی (pm) و دمای (T) متوسط هفت روز قبل از گلدهی و با استفاده از آنالیز رگرسیون چند متغیره توسعه داده شد . در این مدل فاکتورهای محیطی (PM وt) به عنوان متغییرهای مستقل و احتمال وقوع بیماری با شدت بیش از 10 درصد (p) به عنوان متغییر وابسته در نظر گرفته شد . معادله این مدل به همراه پارامترهای برآورده شده آن عبارت از : In(p/(1-p))=-12.8527 + 13.7494*pm + 0.729721 * T – 0.871783 * T *pm بوده که ضریب تبیین آن برابر 85/92 درصد می باشد . براساس این مدل درp بزرگتر از 2/0 بیماری بروز خواهد کرد و در صورتی که p مساوی یا بزرگتر از 5/0 باشد ، بیماری بصورت اپیدمیک ظاهر می شود . مدل ارایه شده با توجه به فاکتورهای مورد استفاده نسبت به مدل دی ولف و همکاران (Dewolf et al . 2003) ساده تر بود و بعلاوه ضریب تبیین بالاتری نیز دارد . با وجود این برای محاسبه میزان صحت پیش آگاهی (prediction accuracy) که از دو بخش حساسیت (sensitivity) و اختصاصی بودن (specificity) تشکیل شده است ، بایستی از داده های سالهای آتی جهت اعتباریابی مدل برای کاربرد در منطقه گلستان استفاده نمود . این اولین مدل پیش آگاهی ارائه شده برای بیماری بلایت سنبله گندم در ایران می باشد .

واژه های کلیدی : بلایت فوزاریومی گندم ، اپیدمیولوژی ، مدل پیشرفت زمانی ، مدل پیش آگاهی

مقدمه

بیماری بلایت فوزاریویم سنبله گندم یکی از بیماریهای مهم گندم در مناطق مرطوب و نیمه مرطوب جهان به شمار می رود (Goswami & kistler 2004 , mcmullen et al .1997 , windels 2000 , parry et al . 1995 ) . این بیماری در مناطق معتدله و نیمه حاره ای شیوع می یابد (Yang et al . 1998) و اغلب هر جا بارندگی ، رطوبت بالا و شبنو سنگین با دوره گلدهی و پر شدن دانه همزمان شود ، مناسبترین شرایط برای ایجاد آلودگی و توسعه بیماری فراهم می شود (mcmullen et al , 1997) در ایران این بیماری از سالها پیش در مناطق مختلف گزارش شده است (Babadoost 1995,Foroutan et al.1993,Golzar 1993 , Bamdadian & Torabi 1983 ) بیش از 18 گونه از جنس Fusarium عامل این بیماری است که از این میان Fusarium graminearum گونه غالب در بیشتر مناطق آلوده دنیا می باشد (parry et al . 1995 , Ireta & Gilchrist 1994) . گونه F.graminearum قبلاً دو جمعیت تحت عنوان گروه I و II را شامل می شد ولی براساس مطالعات آوکی و اودونل (Aoki & ODonnel 1999) گروه I تحت عنوان گونه جدید F.pseudoggraminearum توصیف شد و گروه II را تحت گونه F.graminearum و عامل بلایت فوزایومی سنبله گندم (FHB) پذیرفتند . اپیدمی این بیماری به صورت نامنظمبروز کرده و به خاطر کاهش عملکرد و کیفیت دانه و نیز بدلیل تولید فیتوتوکسینهای مضر برای سلامتی دام و انسان خسارتهای اقتصادی سنگینی را وارد می کند (Parry et al.1995,Tuite et al.1990) . همچنین کیفیت نانوای آرد دانه های آلوده کاهش یافته (Dexter et al . 1996) ، کشت این دانه ها منجر به ایجاد بلایت گیاهچه می شود (Mannaka 1989 ). بیمارگر F.graminearum تولید چندین نوع فیتوتوکسین خطرناک از جمله نیوالینول (nivalenol) داکسی

بیماری های واگیر 20 ص

اختصاصی از کوشا فایل بیماری های واگیر 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سرخک

نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولاً در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود.

دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

راه سرایت

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

عوارض

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

درمان

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟

شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟

اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

آنفلوانزا ( Influenza )

با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم

تعریف بیماری آنفلوانزا:

بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد.

علایم بیماری:

تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه.

راه انتقال:

ترشحات حلق و بینی بیماران، مخزن عفونت است و سرفه و عطسه باعث انتقال بیماری می شود.

پاورپوینت بیماری های پروستات

اختصاصی از کوشا فایل پاورپوینت بیماری های پروستات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل:  ppt _ pptx ( پاورپوینت )

( قابلیت ویرایش )

---

 قسمتی از اسلاید : 

تعداد اسلاید : 27 صفحه

موضوع:بیماری های پروستات بسم الله الرحمن الرحیم بیماری های پروستات 1 2 آناتومی 3 نقش - کنترل جریان ادرار و انزال تولید Prostate Specific Antigen PSA - حمل، تغذیه و حفاظت از اسپرم ها پروستاتیت التهاب غده پروستات در اثر عوامل عفونی ( باکتری ، قارچ و مایکوپلاسما ) یا بیماری های دیگر ( تنگی پیشابراه ، BPH) می باشد . 4 انواع پروستاتیت : پروستاتیت باکتریال (عفونی) حاد (شایعترین باکتری E.Coli) پروستاتیت باکتریال (عفونی) مزمن پروستاتیت غیر باکتریال (غیر عفونی) مزمن = سندرم درد لگنی مزمن پروستاتیت التهابی بدون علامت 5 علائم پروستاتیت باکتریال (عفونی) حاد تب و لرز درد در ناحیه دستگاه تناسلی سوزش و تکرر ادرار ادرار کردن دردناک احتباس ادراری 6 درمان طبی آنتی بیوتیک ها: درمان از طریق آنتی بیوتیک ها معمولترین درمان پروستاتیت است. قرص تری متوپریم _ سولفامتوکسازول داروهای بلوک کننده آلفا: این داروها عضلات گردنه مثانه، جایی که پروستات به مثانه می پیوندد را شل می کنند.
تامسولوسین، مسکن ها: مسکن ها باعث کاهش درد و احساس راحتی بیمار می شوند . محدود کردن و یا مصرف نکردن الکل، کافئین و خوراکی های پر ادویه و تند و اسیدی قرار گرفتن در آب گرم (مثل وان حمام) 7 بررسی و یافته های تشخیصی تشخیص مبتنی بر شرح‌ حال و معاینه فیزیکی کشت‌ادرار، باقی‌مانده ادراری پس از تخلیه 8 9 هیپر پلازی خوش خیم پروستات (BPH) Benign Prostatic Hyperplasia 10 - سن - سابقه فامیلی - سیگار، الکل، تغذیه، دیابت، فشار خون علل 11 علائم - احساس سوزش، فوریت، تکرر، بیدار شدن در شب برای دفع ادرار بند امدن، قطره قطره ادرار کردن، کاهش جریان و فشار ادرار ناتوانی در شروع جریان ادرار و فشار آوردن بر شکم عدم تخلیه کامل مثانه و احتباس ادراری، - درد متناوب در پایین کمر، بالای ران ها تغییر عادات روده ای و تغییر اجابت مزاج خون در ادرار یا منی مشکل در فعالیت جنسی طبیعی علائم عمومی مثل خستگی، ضعف، بی اشتهایی و ...
تشخیص 12 1)DRE معاینه پروستات از طریق انگشت که راست روده بیمار مورد معاینه قرار می گیرد.
از این طریق پزشک می تواند بزرگی پروستات یا وجود توده یا هر گونه بافت غیر طبیعی که نشاندهنده سرطان باشد را مورد ارزیابی قرار دهد. 2) آزمایش PSA 3) آزمایش های عملکردی کلیه 4) آزمایش ادرار 5) آزمایش اورودینامیک 6) سیستوسکوپی 7) سی تی اسکن 13 درمان طبی - سند استیلت - سوپراپوبیک سیستوستومی 14 درمان دارویی - آلفابلوکرها: شل کردن عضلات صاف گردن و پروستات ترازوسین، دوکسازوسین، تامسولوسین، آلفازوسین - ضد هورمون های جنسی: کاهش دی هیدروتستوسترون فیناسترید، دوتاسترید 15 سایر درمان ها 1) برش پروستات از طریق مجرا (TUIP) 16 2) پروستاتکتومی رادیکال از طریق لاپاروسکوپی (LPR) 17 3) پروستاتکتومی (جراحی باز) سوپراپوبیک (فوق عانه ای ) : از دست دادن خون ، نیاز به برش بزرگ شکمی پرینه : بی اختیاری ادراری ،عدم نعوظ، آسیب رکتوم رتروپوبیک (خلف عانه ای ) : احتمال عفونت 18 4) گرما درمانی به وسیله میکروویو 5) اتساع توسط بالون 19 تدابیر پرستاری قبل از عمل کاهش اضطراب، آموزش و راهنمایی کاهش ناراحتی:تجویز مسکن، کنترل الگوی دفع، سوند گذاری و کاهش فشار داخل مثانه آماده کردن بیمار برای عمل جراحی: علاوه بر اقدامات عمومی که

  متن بالا فقط قسمتی از محتوی متن پاورپوینت میباشد،شما بعد از پرداخت آنلاین ، فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  ................... توجه فرمایید !

• در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
• در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  
• هدف فروشگاه جهت کمک به سیستم آموزشی برای دانشجویان و دانش آموزان میباشد .
  

---

 « پرداخت آنلاین »

پاورپوینت آشنایی با بیماری لپتوسپیروسیس

اختصاصی از کوشا فایل پاورپوینت آشنایی با بیماری لپتوسپیروسیس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل:  ppt _ pptx ( پاورپوینت )

( قابلیت ویرایش )

---

 قسمتی از اسلاید : 

تعداد اسلاید : 18 صفحه

آشنایی با بیماری لپتوسپیروسیس(بیماری ویل ، تب کانی کولا)  لپتوسپیروسیس یک بیماری مشترک بین انسان وحیوان با گسترش جهانی است.
عفونتی که می تواند از طریق حیوان به انسان انتقال یابد .
لپتوسپیروسیس بوسیله یک باکتری مارپیچی شکل ، نازک و به شدت متحرک از جنس لپتوسپیرا ایجاد شده و می تواند انواع مختلف حیوانات وحشی و خانگی را آلوده کند.
حیوانات نیز عفونت را از طریق ادرار انتشار می دهند.
منابع حیوانی شایع (میزبان نگهدارنده) شامل جوندگان ، احشام و خوکها می باشد.
تب ناگهانی ، سردرد ، لرز ، درد شدید عضلات ( ران ، ساق پا ) و التهاب ملتحمه چشم از علائم مشترک این بیماری می باشد. علائم با شیوع کمتر شامل : تب دو مرحله ای ، راش ، آنمی همولیتیک ، مننژیت ، خونریزی پوست و بافتهای مخاطی ، نارسایی کبد و کلیه ، یرقان و اختلالات عصبی به تنهایی و یا توأم با افسردگی ، میوکاردیت و ابتلای ریوی به تنهایی یا توأم با خلط خونی می باشد .
لپتوسپیروز در مواردی با مننژیت ، آنسفالیت یا آنفلوانزا اشتباه می شود .
علائم بالینی علائم بالینی بیماری از چند روز تا 3 هفته و یا بیشتر ادامه می یابد. موارد درمان نشده پس از چند ماه بهبود خواهند یافت .
میزان کشندگی بیماری کم است ولی معمولا با افزایش سن افزایش می یابد . علت مرگ در بیشتر موارد نارسائی توأم کبد و کلیه و اختلالات خونی توأم با خونریزی ، نارسایی تنفسی در بالغین و یا بی نظمی ضربان قلب به علت میوکاردیت می باشد .
طول بیماری این بیماری در تمام نقاط شهری و روستایی مناطق پیشرفته و در حال توسعه جهان بجز نواحی قطبی شایع است .
بیماری در فصل تابستان یا پاییز و در مناطق گرمسیری و در فصول بارانی شیوع دارد. لپتوسپیروز بیماری شغلی برنج کاران ، کارگران مزارع نیشکر ، کشاورزان ، کارگران فاضلاب ها و معادن ، دام پزشکان ، کارگران کشتارگاه ها ، دامداران ، کارگران کارخانجات فرآورده های شیری ، ماهیگیران و افراد ارتشی است .
آلودگی با ادرار حیوانات اهلی و وحشی از طریق آب های آلوده منجر به همه گیری می شود .
افراد در معرض خطر حیوانات اهلی و وحشی مخزن لپتوسپیرها هستند .
مهمترین آنها : موش ، خوک ، گاو ، سگ ، راکون هستند .
روش انتقال : تماس با پوست ، خصوصا پوست خراش دار یا بافتهای مخاطی با آب ، خاک مرطوب  و یا مواد گیاهی از جمله نیشکر آلوده به ادرار حیوانات حامل لپتوسپیروزمی باشد .
دوره کمون : معمولا 10 روز دوره واگیری : انتقال مستقیم از شخص به شخص دیگر نادر است .
عامل بیماری ممکن است تا یکماه ( حتی تا 11ماه ) از ادرار دفع شود .
درمان اختصاصی : آنتی بیوتیک ، که با تجویز پزشک صورت می پذیرد . راه های انتقال بهترین راه مبارزه با این بیماری‌ بالا بردن سطح دانش افراد است، افرادی که شغل‌های پرخطر مشترک با دام دارند مانند صیادان، کشاورزان ، دامپزشکان و کارگران کشتارگاه ، باید علم چگونگی رفتار در این محیط‌ها را داشته باشند.
توصیه های مراقبتی ، بطور کلی انجام تمام اقدامات مناسب برای کاهش جوندگان مانند پاکسازی محیط زیست از زباله و جلوگیری از ورود جوندگان بداخل ساختمانها می باشد. ایمن سازی حیوانات و درمان حیوانات آلوده نیز ارزشمند می باشد.
خطر ابتلا به لپتوسپیروسیس ا

  متن بالا فقط قسمتی از محتوی متن پاورپوینت میباشد،شما بعد از پرداخت آنلاین ، فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  ................... توجه فرمایید !

• در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
• در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  
• هدف فروشگاه جهت کمک به سیستم آموزشی برای دانشجویان و دانش آموزان میباشد .
  

---

 « پرداخت آنلاین »

تحقیق در مورد مبارزه شیمیایی با عوامل بیماری زای گیاهی

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق در مورد مبارزه شیمیایی با عوامل بیماری زای گیاهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

مبارزه شیمیایی با عوامل بیماری زای گیاهی

تاریخچه

قارچ کشها به عنوان عامل محافظت گیاهان از حمله قارچها، مدتها قبل از ارائه فرضیه میکروبی به تدریج و به طور تجربی به کار گرفته شده بودند. گوگرد از هزار سال قبل از میلاد مسیح (ع) به عنوان ماده ضد عفونی کننده به کار می رفت، ولی عملا قبل از سالهای 1600 میلادی هیچگونه موفقیتی در کنترل قارچها وجود نداشته است.

رمنانت (Remnant) در سال 1367 میلادی توصیه نمود بذر گندم ضد عفونی گردد. در سال 1705 میلادی هومبرگ (Homberg) توصیه نمود چوب کشتیها به وسیله کلرور جیوه (CIHg) محافظت گردد. در سال 1716 میلادی در آمریکا قانونی به تصویب رسید که طی آن صاحبان کشتیها موظف شدندکف کشتی خود را به وسیله چربی و موم بر علیه پوسیدگی قارچی اندود نمایند. تول (Tull) در سال 1733 توصیه نمود بذور گندم توسط آب نمک بر علیه سیاهک پنهان ضد عفونی شود. اوکانت (Aucante) در سال 1755 میلادی ضد عفونی بذور گندم توسط کلرور مضاعف جیوه و ارسنیک را در مقابل سیاهک پنهان گندام توصیه نمود. تیلت (Tillete) در همان سال گزارش نمود وقتی بذر گندم به وسیله آب نمک و آب آهک ضد عفونی شود بیماری سیاهک گندم کاهش می یابد. در سال 1761 میلادی شولتز (Schulthess) و در سال 1783 تسیه (Tessier) گزارش نمودند که ضد عفونی بذر گندم به وسیله محلول سولفات مس موجب کاهش بیماری سیاهک گندم می گردد.

به طوری که از تاریخچه فوق بر می آید در طول بیش از یک قرن هیچ پیشرفت در پیدایش یک قارچ کش خوب حاصل نشده است. در سال 1807 میلادی پری وست (Prevost) توسط آزمایشگاهی گزارش نمود که محلول سولفات مس از تندش هاگ سیاهک مخفی گندم جلوگیری می کند. در سال 1815 میلادی مصرف کلرور روی جهت محافظت چوب کشتیها توصیه و در سال 1838 قانونی به همین منظور در آمریکا به تصویب رسید. قبلا در سال 1832 نیز مصرف کلرور جیوه به همین منظور توصیه گردیده بود.

یکی از اولین آزمایشهای قابل توجه و ثبت شده، گردپاشی گوگرد بر علیه سفیدک پودری درختان هلو بود که توسط روبرتسون (Robertson) در سال 1824 میلادی در انگلستان انجام گرفت. در سال 1833 میلادی شخصی به نام کنریک (Kenrick) آهک و گوگرد را در آب جوشانید و عصاره آن را برای کنترل سفیدک پودری انگور استفاده نمود. نایت (Knight) در سال 1834 میلادی توصیه نمود که محلولی از مخلوط آهک و گوگرد علیه بیماری پیچیدگی برگ (لب شتری) هلو به کار گرفته شود. در سال 1854 میلادی شیور (Cheever) در نیویورک پیشنهاد نمود که چون سولفات مس بر علیه سیاهک گندم موثر بوده می توان آن را بر علیه پادزدگی سیب زمینی در خاک هم به کار برد (اولین ضد عفونی خاک). در سال 1845 میلادی شخصی به ناممورن (Moren) پیشنهاد نمود که مخلوطی از نمک، آهک و سولفات مس بر علیه بادزدگی سیب زمینی در خاک به کار گرفته شود. در سال 1846 در ولز انگلستان به این نکته توجه گردید که در زمینهای نزدیک کوره ذوب مس غده های پوسیده شده در اثر ابتلا به سفیدک بادزدگی سیب زمینی بسیار کمتر از زمینهای دور از کوره بوده است. در سال 1850 میلادی روش جدیدی برای ضد عفونی غده های آلوده سیب زمینی در انبارها به کار گرفته شدن بدین ترتیب که مقداری گوگرد خام خارج از انبار درون یک ظرف آهنی سوزانیده شد و گاز ناشی از آن توسط لوله به درون انبار هدایت گردید (اولین قارچ کش تدخینی fumigant ).

در سال 1845 سفیدکی پودری انگور از آمریکا به اروپا وارد و به سرعت در سرتاسر تاکستانهای اروپا به صورت مخربی پراکنده شد . در سال 1848، شخصی به نام دوچارتر (Ducharter) مصرف پودر گوگرد را بر علیه بیماری سفیدک پودری انگور توصیه نمود. این توصیه آن چنان موثر بود که پودر گوگرد در مقیاس وسیعی بر علیه تمام سفیدکهای پودری به کار گرفته شد. این توصیه هنوز هم به قوت خود باقی بوده و به عنوان یکی از بهترین دستورالعملهای گیاهپزشکی در تاکستانها به کار گرفته می شود. در سال 1852 میلادی سرپرست باغبانان کاخ ورسای فرانسه (Grison) آهک و گوگرد را با هم جوشانیده و عصاره رقیق شده آن را بر علیه سفیدک پودری انگور با موفقیت به کار گرفت. این محلول ظاهرا نتوانست موفقیت بیشتری از پودر گوگرد کسب نماید. در سال 1861 میلادی رادکلیف (Radclyffe) که سرپرستی باغ گل لندن را به عهده داشت ادعا نمود که چون سولفات مس در ضد عفونی بذور گندم بر علیه سیاهک موثر بوده پس می تواند سفیدک پودری رز را هم بر طرف نماید و آن را توصیه نمود ولی بعد از چندی متوجه شد که توصیه اش موجب گیاه سوزی (Phytoxicity) شدید می گردد و لذا توصیه خود را پس گرفت! در سال 1885 (مخلوط بردو) معرفی گردید و سپس سایر سموم مورد توجه قرار گرفتند.

در سال 1934 میلادی اولین قارچ کش دی تیوکاربامات (Dithiocharbamate) معرفی شد.