فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:192
عنوان : بررسی تأثیر آموزش بر آگاهی و نگرش بیماران هموفیل 12 – 20 سال مراجعه کننده به مجتمع درمانگاهی امام خمینی ( ره ) در رابطه با بیمار هموفیلی سال 1382
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
زمینه پژوهش 2
بیان مسئله پژوهش 10
اهداف پژوهش 10
الف ) اهداف کلی 10
ب ) اهداف ویژه 10
فرضیه های پژوهش 11
تعریف واژه ها 11
پیش فرضهای پژوهش 13
محدودیت های پژوهش 14
الف ) محدودیت های خارج از اختیار پژوهشگر 14
ب ) محدودیت های در اختیار پژوهشگر 14
اهمیت پژوهش 15
منابع فارسی 17
منابع خارجی 19
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چارچوب پنداشتی 21
مروری بر مطالعات 49
منابع فارسی 58
منابع خارجی 60
فهرست مطالب
عنوان صفحه
روش پژوهش 63
نوع پژوهش 63
جامعه پژوهش 64
نمونه پژوهش 64
روش نمونه گیری 65
مشخصات واحدهای مورد پژوهش 66
محیط پژوهش 66
روش گردآوری داده ها 67
ابزار گردآوری داده ها 67
اعتبار علمی ابزار 68
اعتماد علمی ابزار 68
نحوه استفاده از ابزار 69
نوع و مشخصات داده ها 70
نحوه تجزیه و تحلیل داده ها 70
ملاحظات اخلاقی 72
منابع فارسی 73
منابع خارجی 74
فهرست مطالب
عنوان صفحه
نتایج پژوهش 159
بحث و بررسی یافته ها 159
نتیجه گیری نهایی 183
کاربرد یافته های پژوهش 186
پیشنهادات برای پژوهش های بعدی 188
منابع فارسی 190
منابع خارجی 191
زمینه پژوهش
اختلالات انعقادی ارثی پلاسما بعلت نقص در یک پروتئین انعقادی پدید می آید. دو اختلال وابسته به کروموزوم X یعنی فقدان عوامل VIII و IX مسئول اکثر موارد این اختلالات مادرزادی می باشند. این بیماران در معرض خونریزی شدید و ناتوانی مزمن بوده، نیازمند درمانهای طبی اختصاصی هستند (هاریسون، 2001، ص 239).
هموفیلی اختلال ارثی بصورت کاهش یا فقدان فاکتور VII (یکی از پروتئینهای مسئول تشکیل لخته در پلاسما) می باشد که منجر به هموفیلی A می شود نوع دیگر آن، هموفیلی نوع B است که در اثر کاهش فاکتور IX بوجود می آید (گیلبرت ، 2001، ص 672).
سطح فاکتور انعقادی VIII و IX در حالت نرمال بین 120-50% می باشد. هموفیلی بر اساس سطح پلاسمایی فاکتور انعقادی به سه نوع، هموفیلی شدید (سطح فاکتور کمتر از 1% حد نرمال)، متوسط (5-1%) و خفیف (25-5%) تقسیم می شود (چودهری ، 2000، ص 45).
اگر چه درمان موثر بیماری هموفیلی به دهه اخیر مربوط می شود ولی هموفیلی در جهان کهن نیز شناخته شده بود. قدیمی ترین دست نوشته ها در مورد چگونگی ظهور بیماری هموفیلی مربوط به متن های یهودی در قرن دوم میلادی است. هموفیلی به عنوان بیماری سلطنتی نامیده می شود زیرا اعضای خانواده های اصیل در اروپا به آن مبتلا بودند. در اجداد ملکه ویکتوریا هیچ سابقه ای از هموفیلی نبوده است اما پس از تولد پسرش لئوپلد در سال 1853 که مبتلا به هموفیلی بود معلوم شد که ملکه ویکتوریا ناقل هموفیلی بوده و ایجاد بیماری در او در اثر جهش ژنتیکی بوده است. ژن بیماری توسط دختران ملکه در خاندان سلطنتی روسیه، آلمان و اسپانیا نیر انتقال یافت (اسدی، 1380، ص 27).
طبق برآوردهای کلی از هر ده هزار نوزاد پسر یک نفر مبتلا به هموفیلی است.
حدود سه هزار بیمار هموفیل نوع A و حدود 750 هموفیل نوع B در کشور ما وجود دارد (شریفیان، 1378، ص 29).
انجمن هموفیلی ایران (1377) گزارش می دهد: در حال حاضر تعداد 3215 نفر بیمار هموفیل A و تعداد 668 نفر بیمار هموفیل B وجود دارد. رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه 360 نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص 34).
گیلبرت می نویسد: تخمین زده می شود در حدود 000/10 نفر در ایالات متحده مبتلا به هموفیلی می باشند. گزارش ها در مورد میزان شیوع هموفیلی متفاوت است اما میزان یک در 000/20 اغلب ذکر می شود. در 30% از موارد ابتلاء به بیماری به دلیل جهش ژنتیکی می باشد که در این موارد سابقه بیماری در خانواده بیمار وجود ندارد (2001، ص 673).
شاوساسمن شیوع هموفیلی A را در انگلستان یک در 000/10 جمعیت مردان و هموفیلی B را یک در 000/60 از جمعیت مردان گزارش می کند (1999، ص 41).
چودهری می نویسد: شیوع هموفیلی در هندوستان نزدیک به 1 در 5000 مرد می باشد تخمین زده می شود که سالانه 1300 کودک مبتلا به هموفیلی در هندوستان متولد می شود و تقریباً 000/50 بیمار با هموفیلی A شدید در حال حاضر وجود دارد. این در حالی است که در کشورهای در حال توسعه تنها 5% از جمعیت مبتلا به منابع کافی درمانی و مراقبتی دسترسی دارند (2000، ص 45).
تزریق فاکتورهای انعقادی مشتق از پلاسما که جهت درمان هموفیلی استفاده می شود میتواند باعث انتقال عفونتهای HBV ، HCV ،HIV در این بیماران گردد.
این مسئله ناشی ار فقدان حساسیت صد در صد تست های تشخیصی در مواردی است که اهداکنندگان خون با وجود آلوده بودن فاقد آنتی بادی می باشند. افزایش تعداد موارد ابتلاء به عفونتهای ویروسی در دهه گذشته منجر به بروز مشکلات روانی، اجتماعی و نگرش منفی در بیماران هموفیل گردیده است (چهاب ، 2002، ص420).
در یک مطالعه انجام شده توسط کریمی و همکاران در جنوب ایران شیوع هموفیلی 64/6 در 000/100 نفر بود. میزان ابتلا به HIV، 4/2% ، HCV 15% و HBV 7/0 درصد بود معمول ترین علایم در این مطالعه خونریزیهای مفصلی (همارتروز )، هماتوم ها و خون دماغ ذکر شده است (2002، ص 740).
بیماران با بیماریهای مزمن نادر تقریباً همیشه به مراقبتهای پر هزینه ای جهت پیشگیری از عوارض نیاز دارند. اگر چه ابداعات اخیر در تکنولوژیهای تشخیصی و کشف داروها پیش آگهی شرایط کشنده بیماری هموفیلی را بهتر کرده است ولی درمان این بیماران صدها هزار دلار برای کشور هزینه دارد. در یک مطالعه انجام شده توسط هیسل گریو سه دسته از بیماران از نظر هزینه تمام شده برای سیستم بهداشتی مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج حاصل از مطالعات او نشان داد که بیماران با بیماریهای حاد که 90% از کل بیماران را تشکیل می دهند میانگین متوسط هزینه سالانه درمان این بیماریها برای سیستم بهداشت 200/1 دلار برای هر بیمار می باشد، دسته دوم با بیماریهای مزمن شایع مثل دیابت یا آسم بودند که 9% از کل بیماران را تشکیل میدهند و هزینه سرانه سالانه برای سیستم بهداشت و درمان در این گروه 6600 دلار می باشد، آخرین دسته از بیماران که تنها 1% از کل بیماران را تشکیل می دادند افراد با بیماریهای مزمن نادر از قبیل هموفیلی بودند که میانگین هزینه محاسبه شده برای هر یک از بیماران سالانه 000/71 دلار برآورد شد (2003).
دولت ایران سالانه بالغ بر 20 میلیون دلار فقط برای واردات فراورده های خونی مورد نیاز بیماران هموفیلی هزینه می کند ، یک گرم فاکتور VIII انعقادی در بازارهای جهانی به قیمتی حدود 2 میلیون دلار فروخته می شود (چوپان، 1381، ص 7).
سایر هزینه های مربوط به بستری جهت کنترل و درمان دوره های خونریزی، اعمال جراحی ارتوپدی برای ترمیم و تعویض مفصل، هزینه های داندانپزشکی، واکسیناسیون، فیزیوترابی، توانبخشی و… را نیز باید به هزینه های مربوط به جایگزینی فاکتورهای انعقادی اضافه نمود. به علاوه افزایش تعداد بیماران بر بودجه ها و امکانات بهداشتی و درمانی کشور فشار می آورد و از کیفیت درمانها می کاهد. بنابراین تلاش در زمینه پیشگیری از بروز عوارض بیماری و بالا بردن سطح آگاهی بیماران در این رابطه بهمـوازات مراقبتهای درمانی از اهمیت زیادی برخوردار است (شریفیان،1378، ص30).
در درمان هموفیلی علاوه بر انفوریون فاکتورهای انعقادی نباید حمایتهای روحی و عاطفی، مراقبتهای پیشگیری عمومی و حمایتهای آموزشی بیماران را از نظر دور داشت، مشکلات روحی و ضعف آگاهی بیماران در تمام جنبه های بیماری می تواند به اندازه مشکلات جسمی بیمار را ناتوان سازد (اسپرینگ هاوز ، 2002، ص 987).
پیشرفت در زمینه های درمانی و مراقبتی در سالهای اخیر در کشور ما به قدری بوده است که از مرگ و میر بیماران جلوگیری کند اما به دلایل متعدد برای زندگی عادی کافی نبوده است. لذا زندگی بسیاری از بیماران همراه با ضایعات مفصلی و عضلانی اسـت.
بسیاری از آنها قادر به کار فعال بخصوص در مشاغل بدنی و فیزیکی نیستند، استمرار مرض، عوارض، خونریزی و رفت و آمد آنها را از تحصیل نیز باز داشته است، ضمن اینکه دارایی ناچیز قبلی را نیر صرف هزینه های درمان و مراقبت می کنند (شریفیان، 1378، ص29 ).
برای بیمار هموفیل خونریزی ممکن است به طور ناگهانی و یا در اثر ضربه ایجاد شود، یکی از معمول ترین علایم هموفیلی خونریزیهای داخل مفصلی می باشد که منجر به التهاب مزمن سینوویوم (سینویت) ، تخریب مفصل و نهایتاً آرتروپاتی هموفیلی می شود.
مطالعات متعدد نشان می دهد این عارضه با شیوه زندگی، میزان رعایت برنامه های خودمراقبتی و درمانهای پروفیلاکسی ارتباط معنیداری دارد، آموزش به بیماران و خانواده آنها در باره انواع خونریزی و علایم همراه با آن، آموزش دربارة درمانهای ممکن، فعالیتهای ورزشی مجاز، داروهای مورد استفاده در هموفیلی و راههای پیشگیری از دوره های خونریزی می تواند در پیشگیری از بروز این عارضه ناتوان کننده و بهبود کیفیت زندگی بیماران موثر واقع شود (پاولوا ، 2002، ص 65).
فرمت فایل : WORD ( قابل ویرایش ) تعداد صفحات:100
فهرست مطالب
عنوان صفحه
بسم الله............................................................................................................................... الف
عنوان.................................................................................................................................. ب
سپاسگزاری......................................................................................................................... ج
تقدیم به ............................................................................................................................. د
فرم ب................................................................................................................................. ز
فهرست مطالب..................................................................................................................... ه
فهرست جدول ها ............................................................................................................... و
فهرست شکل ها.................................................................................................................. و
فهرست نمودارها................................................................................................................. ی
فهرست پیوست ها .............................................................................................................. ی
فصل اول : طرح پژوهش
مقدمه ................................................................................................................................. 2
بیان مسأله............................................................................................................................. 3
ضرورت و اهمیت پژوهش.................................................................................................... 5
اهداف پژوهش..................................................................................................................... 6
ه
پیش فرض های پژوهش........................................................................................................ 7
فرضیه های پژوهش.............................................................................................................. 7
محدودیتهای پژوهش............................................................................................................. 8
تعریف اصطلاح ها و واژه ها................................................................................................ 9
فصل دوم : پیشینه پژوهش
مقدمه.................................................................................................................................. 13
سیستم ایمنی........................................................................................................................ 13
چگونه بوجود آمدن پاسخ ایمنی........................................................................................... 14
ایمنی ذاتی........................................................................................................................... 15
ایمنی اکتسابی...................................................................................................................... 16
آنتی ژن............................................................................................................................... 17
آنتی بادی............................................................................................................................ 17
کمپلمان............................................................................................................................... 18
گلبولهای سفید..................................................................................................................... 18
لنفوسیت ها ........................................................................................................................ 19
لنفوسیت T......................................................................................................................... 21
لنفوسیت B ........................................................................................................................ 22
چگونگی تولید ایمونوگلوبولین............................................................................................. 22
ل
ایمونوگلوبولین.................................................................................................................... 25
ایمونوگلوبولین G .............................................................................................................. 27
ایمونوگلوبولین A .............................................................................................................. 28
ایمونوگلوبولین M ............................................................................................................. 30
فعالیت بدنی و سیستم ایمنی ................................................................................................ 31
پاسخهای ایمنی ورزشکاران................................................................................................. 32
تغییرات BMI ................................................................................................................... 34
تغییرات هورمون کورتیزول.................................................................................................. 35
تغییرات کاتکولامین ها......................................................................................................... 37
تغییرات گلوتامین پلاسما...................................................................................................... 39
فعالیت بدنی و ایمونوگلوبولین های سرم............................................................................... 40
نتایج برخی از تحقیقات قبل از سال 1990............................................................................ 58
فصل سوم : روش شناسی پژوهش
مقدمه.................................................................................................................................. 62
جامعه آماری....................................................................................................................... 62
نمونه آماری و روش نمونه گیری......................................................................................... 62
متغیرهای پژوهش................................................................................................................. 63
ابزار و وسایل اندازه گیری.................................................................................................. 64
ط
روشهای اندازه گیری و نحوة انجام کار................................................................................ 65
روشهای آماری.................................................................................................................... 66
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل داده ها
مقدمه.................................................................................................................................. 68
ویژگیهای آزمودنیها.............................................................................................................. 69
فرضیه ها............................................................................................................................. 70
فصل پنجم : بحث و بررسی
مقدمه.................................................................................................................................. 79
خلاصه پژوهش................................................................................................................... 79
یافته های پژوهش................................................................................................................ 80
بحث و بررسی.................................................................................................................... 80
نتیجه گیری کلی.................................................................................................................. 86
پیشنهادها ............................................................................................................................ 87
ک
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 4-1 : توصیف مشخصات جسمانی و عوامل مورد نظر آزمودنیها ............................... 69
جدول 4-2 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییرات BMI مردان چاق قبل و پس از تمرین 71
جدول 4-3 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییرات IgA مردان چاق قبل و پس از تمرین 72
جدول 4-4 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییرات IgG مردان چاق قبل و پس از تمرین 73
جدول 4-5 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییرات IgM مردان چاق قبل و پس از تمرین 74
جدول 4-6 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییراتBMI مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین 75
جدول 4-7 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییرات IgA مردان غیرچاق قبل و پس از تمرین 76
جدول 4-8 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییراتIgG مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین 77
جدول 4-9 : آزمون t جهت بررسی معناداری تغییراتIgM مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین 78
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
شکل 2-1 : ساختمان کلی ایمونوگلوبولین ها....................................................................... 25
شکل 5-1 : تأثیر تمرینات هوازی بر BMI و سطوح ایمونوگلوبولین های A ، G ، M ....... 86
و
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار 4-1 : میانگین BMI مردان چاق قبل و پس از تمرین ............................................. 71
نمودار 4-2 : میانگین IgA مردان چاق قبل و پس از تمرین ............................................... 72
نمودار 4-3 : میانگین IgG مردان چاق قبل و پس از تمرین ............................................... 73
نمودار 4-4 : میانگین IgM مردان چاق قبل و پس از تمرین .............................................. 74
نمودار 4-5 : میانگین BMI مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین ....................................... 75
نمودار 4-6 : میانگین IgA مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین ......................................... 76
نمودار 4-7 : میانگین IgG مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین ........................................ 77
نمودار 4-8 : میانگین IgM مردان غیر چاق قبل و پس از تمرین ........................................ 78
فهرست پیوست ها
عنوان صفحه
پیوست شماره (1) .............................................................................................................. 91
پیوست شماره (2)............................................................................................................... 92
پیوست شماره (3) : ............................................................................................................ 93
ی
منابع
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:25
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
- موضوع پژوهش 1
- بیان مسئله 1
- اهداف پژوهش 6
- هدف کلی 6
- اهداف جزیی 7
- فرضیههای پژوهش 7
- تعریف واژهها 7
- پیش فرضها 10
- محدودیتهای پژوهش 10
- محدودیتهای در اختیار پژوهشگر 10
- محدودیتهای خارج اختیار پژوهشگر 11
- اهمیت پژوهش 11
- منابع فارسی 14
- منابع انگلیسی 16
موضوع پژوهش:
بررسی تأثیر آموزش نقشهای پرستاری، بر میزان آگاهی و نگرش پرستاران، پیرامون مراقبت از مبتلایان به مولتیپل اسکلروزیس در بیمارستانهای آموزشی وابسته به دانشگاههای علوم پزشکی شهر تهران 1382 .
مقدمه:
مشکلات بهداشتی مزمن در تمام سنین افراد را تحت تأثیر قرار میدهد و در سنین بسیار کم، میانسالی، یا سالخوردگی بروز میکند از جمله این مشکلات: بیماریهای دستگاه عصبی میباشد که در صورت بروز بیماری، بهبودی از آن بکندی صورت میگیرد، سیر این بیماریها قابل پیشبینی نبوده و مشکلات و مسائل مربوط به دستگاه عصبی، با گذشت زمان تغییر شکل میدهند و روی تمام جوانب زندگی اثر میگذارند. جهت کنترل و درمان این بیماریها به تیم چند مسئولیتی ماهر و مجرب نیاز میباشد.
بیان مسئله:
بیماریهای مزمن به مسائل یا بیماریهای طبی، همراه علائم یا معلولیتهایی که مستلزم درمان طولانی ( 3ماه یا بیشتر ) باشند، گفته میشود. طبق آخرین آمار بدست آمده بعد از عقب ماندگی ذهنی 84% و سرطانهای تنفسی 15% ، اسکروز متعدد 70% افراد ناتوان در اثر بیماریها را تشکیل میدهند. بیماریهای دمیلینیزاسیون به خاطر شیوعشان و تمایل آنها به گرفتار کردن جوانان دارای اهمیت زیادی میباشند هاریسون ( 2001 ) مینویسد: همة بیماریهای دمیلینیزاسیون دارای مشخصه مشترک التهاب و تخریب میلین دستگاه عصبی مرکزی می باشند (ص 373 ) سیر این بیماریها ممکن است حاد ( انسفالومیلیت حاد ) و یا مزمن ( مولتیپل اسکروزیس ) باشد. این بیماریها به دو دسته ارثی و اکتسابی نیز تنظیم میشوند، بیماری MS شایعترین بیماری دمیلینیزاسیون اکتسابی میباشد ( سیسیل، 2001 ، ص1064 ) MS بیماری مزمن و پیشرونده دستگاه عصبی مرکزی می باشد که نقاط مختلف میلین را تحت تأثیر قرار میدهد این میلین در سرتاسر مغز و نخاع و اعصاب بینایی وجود دارد ( گریفیت ، 2002 ، ص1 ) ] میلین مادهای متشکل از چربی و پروتیئن است که اطراف اکسون را احاطه کرده و موجب هدایت سریع امواج عصبی میگردد ( بلک ، 2002، ص2012 ) این پوشش پروتئینی (میلین ) تخریب شده و بوسیلة لزیون یا پلاکهای سخت جایگزین میگردد این از دست دادن میلین موجب اختلال هدایت عصبی شده که منجربه پیدایش علائم گوناگون در فرد میگردد ( فارلی ، 2002 ، ص39 ).
مهمترین علائم: اختلالات حسی ( پارستزی ) ، اختلالات بینایی ( دوبینی ) ، نوریت بینایی ، کوری ، اختلالات عضلانی( ضعف، اسپاسیتی، هایپررفلکسی، ترمور، آتاکسی و … ) و اختلالات هیجانی ( افسردگی، سرخوشی و … ) میباشد (برتونی، 2002 ، ص 468 )
این بیماری اولین بار در قرن چهاردهم میلادی در هلند، دیده شده، خانم لیدونیا 16 ساله بود که دچار اختلال در راه رفتن گردید سپس سردردهای شدید و دردهای شدید دندانها به آنها اضافه گردید در 19 سالگی هر دو پای وی فلج شد و دچار اختلال بینایی گردید در طول 34 سال علیرغم وجود دورههایی از پیشرفت، به تدریج به سوی فلج کامل اندامها، اختلالات حسی و نابینایی دو طرفه پیش رفت تا سرانجام در 53 سالگی فوت نمود که این علائم بیماری با سیر و علائم بالینی بیماری MS مطابقت دارد (رسولی نیا، 1382، ص50 ). بالاخره بعد از تحقیقات فراوان در سال 1868 چارکت، اولین بار تعریف MS را بیان نمود که امروزه نیز از آن استفاده میشود ( فارلی، 2002 ص1 )، شیوع این بیماری در مقام نقاط دنیا یکسان نیست چنانچه کوتزرک بر اساس مطالعات اپیدومیولوژیکی آنرا به 3 منطقه تقسیم نمود:
1- منطقه پرخطر: که شیوع بیماری بیش از 30 نفر در هرصد هزار نفر جمعیت میباشد مانند شمال اروپا، جنوب استرالیا.
2- منطقه کم خطر: که شیوع بیماری کمتر از 5 نفر در هر صد هزار نفر جمعیت میباشد مانند آسیا، آفریقا.
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:98
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
خلاصه فارسی
پیشگفتار
فصل اول
الف ـ باروری و ناباروری 1
ب ـ دوره پس از زایش 3
ب ـ 1ـ بازگشت فعالیت چرخه ای 5
ب ـ1 ـ 1ـ عوامل موثردر بازگشت فعالیت سیکلیک 6
ب ـ2 ـ جمع شدن رحم 7
ب ـ2ـ نقش در جمع شدن رحم 8
ب ـ3ـ ترمیم آندومتر 10
ب ـ4ـ حذف آلودگی باکتریایی 11
ج ـ ایمنی دستگاه تولید مثلی 14
ج ـ1ـ مکانیسم های دفاعی رحم 16
ج ـ1 ـ2ـ مکانیسم های دفاعی رحم درپریود پس از زایش 17
د ـ عفونت های رحمی 18
د ـ1ـ عفونت های غیر اختصاصی رحم 19
م- بازگشت مکرر به فحلی 20
م ـ1ـ علل برگشت به فحلی 21
م ـ1ـ1ـ نارسایی در تخمک گذاری 22
م ـ1ـ2ـ نارسایی باروری 23
م ـ1ـ3ـ مرگ زودرس رویان 23
فصل دوم
الف ـ آندومتریت 26
الف ـ1 ـ سبب شناسی 27
الف ـ1 ـ 1 ـ جفت ماندگی 28
الف ـ1 ـ 2 ـ سخت زایی 29
الف ـ1 ـ 3 ـ بازگشت فعالیت طبیعی و سیکلیک تخمدان ها 31
الف ـ1 ـ 4 ـ فصل سال و بار میکروبی 32
الف ـ1 ـ 5 ـ شرایط بدنی 32
الف ـ1 ـ 6 ـ میزان شیر 32
الف ـ1 ـ 7 ـ بیماریهای متابولیک .32
الف ـ1 ـ 8 ـ جفت گیری طبیعی و تلقیح مصنوعی 32
الف ـ2 ـ باکتریولوژی آندومتریت .32
الف ـ3 ـ پاتوژنز .34
الف ـ4 ـ پاتولوژی .37
الف ـ 5 ـ علائم بالینی .39
الف ـ6 ـ تشخیص آندومتریت 41
ب ـ درمان آندومتریت .43
ب ـ 1ـ درمان داخل رحمی 46
ب ـ1 ـ1 ـ انتخاب زمان مناسب جهت انفوزیون ترکیبات ضد میکروبی به داخل رحم 49
ب ـ1 ـ2 ـ اثر تجویز رحمی ترکیبات ضد میکروبی بر طول سیکل استروس 53
ب ـ1 ـ3 ـ اثر تحریک کنندگی محلول آنتی بیوتیک بر روی رحم .53
ج ـ ترکیبات رایج مورد استفاده داخل رحمی .54
ج ـ1 ـ آنتی بیو تیک ها 54
ج ـ1 ـ1 ـ تتراسیکلین ها 54
ج ـ1 ـ2 ـ پنی سیلین ها .55
ج ـ1 ـ3 ـ آمینوگلایکوزید ها و سولفانامید ها 56
ج ـ2 ـ آنتی سپتیک ها .56
ج ـ2 ـ 1ـ لوگل 57
ج ـ2 ـ2 ـ بتادین 58
ج ـ3 ـ درمان هورمونی 58
ج ـ3 ـ1 ـ پروستاگلندین ها 59
ج ـ3 ـ 2 ـ گنادوتروپین ها 61
ج ـ3 ـ 3 ـ استروژن ها 61
ج ـ4 ـ درمانهای جدید 62
ج ـ4 ـ1 ـ عصاره و عناصر PMN 62
ج ـ4 ـ2 ـ آندوتوکسین ها 63
ج ـ4 ـ3 ـ سرم،پلاسما و سرم هایپرایمیون .63
ج ـ4 ـ4 ـ لیدیوم کا- ال- پی 64
فصل سوم
مواد و روش کار .65
فصل چهارم
نتایج 68
فصل پنجم
بحث .75
خلاصه انگلیسی 82
منابع 83
اصطلاح باروری[۱] درگاو ماده نشان دهنده میل و قدرت جفتگیری، توانایی بارورشدن، تغذیه رویان و بالاخره قدرت خارج کردن گوساله و پرده های جنینی است. گاو سالم باروری طبیعی را با تولید یک گوساله زنده در هرسال ( ۱۳ – ۱۲ ماه ) نشان می دهد. ناباروری[۲] عدم تولید یا تأخیر در تولید سالانه گوساله زنده را نشان میدهد. اصطلاح کاهش باروری[۳] حالت اخیر را بهتر نشان می دهد، درگاوههای ماده شیری این عارضه نه تنها در تولید نسلی از نسل موجود اختلال ایجاد می کند، بلکه در میزان تولید شیر هم اثر دارد زیرا آبستنی و زایمان برای شروع و ادامه شیردهی در این گونه لازم است ( ۵ ).
فاصله دوزایش[۴] متوالیمعیاری برای اندازه گیری توانایی تولید مثل به کارمی رود و با محاسبه ۱۰ ماه دوره شیرواری و ۲ ماه به اصطلاح دوره خشکی به صورت تولید گوساله دریک سال بیان شده است. وقتی که یک گاو پرتولید به دلیل داشتن مشکلات تولید مثلی ازگله حذف می شود نه تنها دامداریکی از با ارزشترین گاوهای گله اش را از دست می دهد بلکه فرصت حذف یک گاو کم تولید وکم ارزش را نیز ازدست می دهد. لیکن زیانهای اقتصادی ناشی از عدم باروری یا پایین بودن کیفیت باروری مسئله روز دامپروری است و درحقیقت کاهش باروری اساسی ترین موضوع در وضعیت پرورش گاو شیری می باشد (۱۰ ).
وقتی که تعداد زیادی ازگاوهای شیری به دلیل ناباروری حذف می شوند متوسط تولید گله کاهش می یابد وپیشرفت ژنتیکی کند می گردد. ضررهای ناشی از بی کفایتی تولید مثل گاوهای شیری عبارتند از:
ـ افزایش روزهای شیردهی و روزهای خشکی: اختلالات تولید مثلی عمر اقتصادی دام را کاهش داده و از طرف دیگر باعث طولانی ترشدن فاصله دوزایش می گردد. با طویل شدن این فاصله با اینکه شیر بیشتری به ازاء هر دوره شیرواری (لاکتاسیون) تولید می شود ولی تولید شیر به ازاء هر روز از زندگی دام پایین می آئید، زیرا گاوها روزهای بیشتری را درقسمت انتهایی لاکتاسیون یعنی زمانی که تولید شیر پایین است طی می کنند، سپس تعداد روزهای شیردهی و روزهای خشکی دام افزایش می یابد.
ـ طولانی تر شدن فاصله دو زایش : خسارت ناشی از افزایش فاصله بین دوزایش به ازاء هر روزی که فاصله دوزایش از ۳۶۵ روز بیشترشود درانگلستان حدود ۵/۳ پوند برای هر رأس گاوشیری برآورده شده است (۳۹).
- اختلالات تولید مثلی باعث کاهش زنده ماندن و یا قدرت ماندگاری تعداد گوساله های متولد شده در هر سال شده،در نتیجه تلیسه های کمتری جهت جایگزینی و فروش درگله تولید خواهد شد.
ـ هزینه جایگزینی وکاهش بهبود ژنتیکی گله: دربسیاری از بررسی ها اختلالات تولید مثل و در مرحله بعد کاهش تولید شیر در صدر مشکلات گله قراردارند و مهمترین علت حذف گاوها عنوان شده است. جهت افزایش متوسط شیرتولید شده درگله باید گاوهای که تولید شیرشان کم است ازگله حذف نمود و این مسئله درصورتی امکان پذیراست که ضررهای ناشی ازتولید مثل درحداقل باشد، ولی با افزایش میزان حذف ازگله به علت عدم باروری میزان حذف گاوهایی که تولید شیرشان کم است نیزکاهش می یابد که سبب کاهش پیشرفت ژنتیکی گله می گردد.
ـ هزینه های مربوط به مصرف اسپرم درصورت پایین بودن میزان آبستنی افزایش می یابد.
ـ توانایی تولید مثل ضعیف ناشی از اختلالات تولید مثل هزینه های زیادی در رابطه با خدمات دامپزشکی برای گاوهای مبتلا خواهد داشت (۳).
باید توجه داشت که یکی ازحساس ترین و بحرانی ترین مراحل درطول دوره تولید یک گاو زایمان و مراحل پس از آن می باشد، که در این مرحله باید توجه خاصی به گاو معطوف داشت. دردوره پس از زایش گاوها ازنظربدنی در وضعیت مناسبی نبوده و نسبت به عوامل محیطی وعفونت ها بسیارحساس می باشند. عدم رعایت مسائل مربوط دراین دوره زمینه ساز بروز اختلالات تولید مثلی خواهد بود و عمراقتصادی را تحت تاثیر قرار می دهد (۲۲). به هرحال تصمیم گیری دراین زمینه بدون شناخت روند تغییرات حوادث و اختلالاتی که دراین دوره گریبانگیر دستگاه تولید مثل دام می گردد امکان پذیرنیست. طول دوره پس از زایش تحت تأثیرمجموعه ای ازعوامل شامل سن، نژاد، فصل، تغذیه، تعداد زایش، بیماریها واختلالات حین و پس از زایش قراردارد. دوره پس اززایش اغلب به دلیل به تأخیرافتادن درجمع شدن رحم[۵]، تأخیردر برقراری مجدد سیکل استروس یا هر دو آنها طولانی می گردد و در واقع پایان این دوره را می توان زمان وقوع اولین استروسی که طی آن دام مورد جفت گیری منجر به آبستنی قرارمی گیرد، نیزدانست ( ۳۹ ).
دوره پس از زایش درهنگام زایمان آغازگشته و تا زمانی که سیکلهای فحلی از سر گرفته شود (فحلی طبیعی ) و جمع شدن رحم تکمیل شود ادامه دارد. وضعیت طبیعی و یا غیرطبیعی رحم درهنگام زایمان و پس ازآن یکی از علل اصلی باروری یا نا باروری می باشد. درگاو با هر بار تخمک گذاری پس از زایمان باروری دام نیز افزایش می یابد، بنابراین بسیارمهم است که دستگاه تناسلی هرچه سریعتر به حالت طبیعی برگردد و فعالیت تخمدان ها آغاز شود، تا مدت استروس پس از زایش کاهش یابد ( ۳۹ ).
درگونه های مانند گاوماده، مادیان و خوک طبیعی بودن مرحله بعد از زایمان مهم است. زیرا دراکثر مراکز پرورش این گونه ها معمول این است که آنها را خیلی زود بعد ازاینکه زایمان کردند تلقیح می کنند. به این دلیل طولانی شدن مرحله بعد از زایمان ممکن است اثرات تعیین کننده ای درتولید مثل هرکدام ازحیوانات مربوط داشته باشد. بعد از زایمان دستگاه تناسلی کاملاً به حالت اول قبل از آبستنی برنمی گردد، زیرا بخصوص بعد از آبستنی اول برخی تغییرات کاملاً قابل برگشت نیست. در پریود پس از زایش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تخمدان دچارتغییراتی می گردد و برای اینکه گاو هر۱۲ ماه گوساله زنده تولید نماید، لازم است که این مرحله ازحیات تولید مثلی طبیعی باشد. بال و همکاران (۱۹۸۴) دوره پس از زایش را به صورت دوره ای که از زایمان تا جمع شدن کامل رحم ادامه دارد تعریف کرده اند، آنها دوره پس از زایش را به دوره ابتدایی پس از زایش[۷]، دوره بینابینی[۸] و دوره انتهایی یا پس ازتخمک گذاری[۹] تقسیم کردند. این تقسیم بندی متمایزکننده حالت آندوکرینی در زمانهای مختلف دوره پس از زایش می باشد واین موضوع برای پیشگویی پاسخ به درمان تأثیرگذار است.
دوره ابتدایی پس اززایش دوره استراحت هیپوتالاموس و هیپوفیز است که متعاقب زایش روی می دهد وتا زمان حساس گشتن غده هیپوفیز به هورمون آزاد کننده گنادوتروفین ( GnRH ) ادامه دارد. این حالت به مرور زمان بتدریج از بین می رود، دراثرفقدان یا بازده کم گنادوتروفین ها تخمدان نسبتاً غیرفعال است وگاو ماده درحالت جفت ناپذیری است که درگاوهای شیرده و پرتولید ممکن است طولانی شود. طی این دوره ۸ تا ۱۴ روزه تخمدانها حداقل تولید استروژن یا پروژسترون را دارا می باشند، متریت حاد پس از زایش طی این دوره رخ می دهد.
از زمان پاسخ دهی غده هیپوفیز به GnRH شروع شده و تا اولین تخمک گذاری ادامه دارد، میانگین طول این دوره در اکثر گاوها ۲۵-۱۲ روز پس از زایش ادامه دارد. در طی این دوره عفونت باکتریایی کاهش یافته، رفع شده ویا مزمن می گردد.
از اولین تخمک گذاری تا تکمیل جمع شدن رحم درحدود روز۵۰ -۴۰ پس از زایش طول می کشد. درصورتیکه اولین تخمک گذاری پس از زایش برای بیشتراز ۵۰-۴۰ روز به تأخیر افتد، ممکن است جمع شدن رحم طی دوره بینابینی تکمیل گردد. متریت مزمن، پیومتر وآندومتریت معمولا درطول این دوره تشخیص داده می شوند (۴۲،۲۱ ).