پایان نامه بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد+ پرسشنامه

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد+ پرسشنامه دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:146

فهرست مطالب:

عنوان مطالب………………………………………………………. صفحه

فصل اول کلیات پژوهش

1-1 مقدمه………………………………………………………………………………………. 14

2-1 بیان مساله……………………………………………………………………………….. 16

3-1 اهمیت و ضرورت مساله……………………………………………………………. 18

4-1 اهداف پژوهش…………………………………………………………………………. 20

5-1 فرضیه‌های پژوهش………………………………………………………………….. 21

6-1 تعریف اصطلاحات…………………………………………………………………….. 21

الف: تعریف نظری……………………………………………………………………………. 21

ب: تعریف عملیاتی……………………………………………………………………………. 21

فصل دوم: پیشینه پژوهش

– مقدمه………………………………………………………………………………………….. 25

1-2 مباحث نظری……………………………………………………………………………. 25

2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است…………………………………… 26

3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست…………………………… 27

4-2 اصطلاح شناسی……………………………………………………………………….. 29

5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد………………………………………………… 30

6-2 اعتیاد………………………………………………………………………………………. 30

1-6-2 همه‌گیری شناسی………………………………………………………………….. 31

2-6-2 سبب شناسی………………………………………………………………………… 32

3-6-2 عامل سایکو دینامیک……………………………………………………………… 32

4-6-2 نظریات رفتاری…………………………………………………………………….. 33

5-6-2 وراثت چیست؟……………………………………………………………………… 34

6-6-2 عوامل ژنتیک………………………………………………………………………… 36

7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی………………………………………………………… 36

8-6-2 ابتلای همزمان……………………………………………………………………… 37

9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی…………………………………………….. 38

10-6-2 افسردگی و خودکشی …………………………………………………………. 38

7-2 اختلالات وابسته به الکل…………………………………………………………….. 39

1-7-2 همه‌گیری شناسی………………………………………………………………….. 40

2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی………………………………………………… 40

3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی………………………………………………….. 42

4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم………………………………………. 43

5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی…………………………………………… 47

6-7-2 درمان و بازپروری……………………………………………………………….. 49

8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)…………………………….. 50

1-8-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 51

2-8-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 51

3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین………………………………………… 52

4-8-2 درمان و بازتوانی…………………………………………………………………. 53

9-2 اختلالات وابسته به کافئین………………………………………………………….. 54

1-9-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 55

2-9-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 55

3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین…………………………………………………………. 56

4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف…………………………… 56

5-9-2 عوارض نامطلوب …………………………………………………………………. 57

6-9-2 درمان…………………………………………………………………………………. 58

10-2 اختلالات وابسته به حشیش………………………………………………………. 59

1-10-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………. 60

1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر……………………………………………………. 60

2-1-10-2 نوروفارماکولوژی…………………………………………………………… 61

3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش………………………………………… 62

4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش…………………………………………. 63

5-10-2 درمان و بازتوانی……………………………………………………………….. 63

11-2 اختلال وابسته به کوکائین………………………………………………………… 66

1-11-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………. 66

2-11-2 هم ابتلائی………………………………………………………………………….. 67

3-11-2 سبب شناسی………………………………………………………………………. 67

1-3-11-2 عوامل ژنتیک …………………………………………………………………. 67

2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی ………………………………………………. 68

3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن…………………………………………………… 68

4-3-11-2 عوامل دارویی………………………………………………………………… 69

4-11-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………. 69

5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن………………………………… 71

6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین ……………………………………… 71

7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین …………………………………………….. 72

8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین ………………………………………. 72

9-11-2 اثرات نامطلوب …………………………………………………………………… 72

1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی……………………………………………………… 73

2-9-11-2 اثرات قلبی……………………………………………………………………… 73

3-9-11-2 حملات تشنجی………………………………………………………………… 74

10-11-2 درمان و بازتوانی……………………………………………………………… 74

12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا……………………………………………… 76

1-12-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………. 77

2-12-2 مصرف داروهای توهم زا……………………………………………………. 77

3-12-2 آثار روان شناختی………………………………………………………………. 78

4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی………………………………………………. 79

5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا…………………………….. 80

6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا………………………………………. 81

7-12-2 درمان……………………………………………………………………………….. 81

13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی…………………………………………… 82

1-13-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………. 83

2-13-2 اثرات نامطلوب …………………………………………………………………… 84

3-13-2 درمان……………………………………………………………………………….. 85

14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین……………………………………………………… 85

1-14-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………. 87

2-14-2 بیماران روانی…………………………………………………………………….. 88

3-14-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………. 88

4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین……………………………………………… 89

5-14-2 اثرات نامطلوب …………………………………………………………………… 90

6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار………………………………………………… 90

7-14-2 درمان……………………………………………………………………………….. 91

1-7-14-2 درمانهای روان شناختی………………………………………………….. 91

2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی………………………………………………… 92

15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)…………………………….. 93

1-15-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………. 95

2-15-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………. 96

3-15-2 هم ابتلائی………………………………………………………………………….. 97

4-15-2 سبب شناسی………………………………………………………………………. 98

1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی…………………………………………………… 98

2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی…………………………………………………….. 98

3-4-15-2 نظریه روانپویشی……………………………………………………………. 99

16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)……………….. 100

1-16-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………. 100

2-16-2 نورفارماکولوژی………………………………………………………………… 100

3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین……………………………………….. 101

4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین………………………………. 101

5-16-2 درمان……………………………………………………………………………….. 101

2-2 پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………. 102

فصل سوم: روش تحقیق

مقدمه ……………………………………………………………………………………………. 105

1-3 روش تحقیق…………………………………………………………………………….. 105

2-3 جامعه آماری تحقیق………………………………………………………………….. 105

3-3 ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………… 105

4-3 تعیین حجم نمونه………………………………………………………………………. 106

5-3 روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها ……………………………………………….. 106

6-3 تعیین اعتبار و روایی پرسشنامه…………………………………………………. 107

7-3 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات…………………………………………………….. 108

فصل چهارم: یافته های پژوهش

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………… 121

1-5 چه کسی مسئول پیشگیری از اعتیاد است؟…………………………………… 121

2-5 محدودیت های پژوهش……………………………………………………………… 124

3-5 پیشنهادهای پژوهش…………………………………………………………………. 124

پیشنهادهایی به والدین……………………………………………………………………… 124

پیشنهادهایی به مسوولین …………………………………………………………………. 125

4-5 محدود کردن دسترسی به دارو………………………………………………….. 127

5-5 آموزش و پیشگیری………………………………………………………………….. 128

6-5 بهبود درمان و پژوهش……………………………………………………………… 129

7-5 توصیه های محافظت کننده………………………………………………………… 130

8-5 فهرست منابع:…………………………………………………………………………… 133

منابع فارسی……………………………………………………………………………………. 134

منابع خارجی…………………………………………………………………………………… 135

ضمیمه ………………………………………………………………………………………….. 136

فهرست جداول

عنوان مطالب                                                                                                  صفحه

1- جدول شماره (1-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین………. 110

2- جدول شماره (2-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سن    111

3- جدول شماره (3-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس وضعیت تأهل 111

4- جدول شماره (4-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین بر اساس شغل           112

5- جدول شماره (5-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سطح تحصیلات        112

6- جدول شماره (6-4) نتایج آزمون t مستقل مقایسه مولفه های عوامل زیستی گرایش به اعتیاد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد……………………………………………………………………………………………….. 113

7- جدول شماره (7-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین گروه معتادین و غیرمعتادین در مولفه های عوامل زیستی گرایش به سوء مصرف مواد………………………………………………………………………. 114

8- جدول شماره (8-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس سن ………………………………………………………………….. 115

9- جدول شماره (9-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سن معتادین        116

10- جدول شماره (10-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس میزان تحصیلات………………………………………….. 117

11- جدول شماره (11-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سطح تحصیلات 117

12- جدول شماره (12-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین بر اساس ………………………………………………………………… 118

13- جدول شماره (13-4) نتایج آزمون تعقیبی CSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس شغل    119

14- جدول شماره (14-4) نتایج آزمون f تفاوت میانگین گروه معتادین مجرد و متأهل در مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد …………………………………………………………. 119

 چکیده پژوهش:

پژوهش حاضر به بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز سوء مصرف مواد پرداخته است. به همین منظور در کنار سؤال اصلی مبنی بر «مقایسه تأثیر عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد»، یک سؤال دیگر با توجه به متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل در افراد معتاد تهیه و مورد بررسی قرار گرفت.

روش پژوهش توصیفی از نوع علمی، مقایسه‌ای وجامعه آماری شامل کلیه افراد معتاد مستقر در زندان مرکزی اصفهان در سال 1387 و همچنین دانشجویان به عنوان گروه شاهد بوده است. نمونه پژوهش شامل 60 نفر از معتادین و 60 نفر از افراد عادی بوده که گروه معتادین به روش نمونه‌گیری تصادفی ساده انتخاب شده و گروه غیرمعتاد به وسیله روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای انتخاب شده است. ابزار اندازه‌گیری پرسش‌نامه 60 سؤالی‌ گری و ویلسون بوده است که از روایی و پایایی مناسبی در تحقیقات قبلی برخوردار بوده است. داده‌ها با استفاده از روش‌های آزمون T و آزمون F مورد بررسی قرار گرفت که عمده‌ترین نتایج آن به شرح زیر می‌باشد:

– تفاوت معناداری بین عوامل زیستی گرایش به سوءمصرف مواد در افراد معتاد و غیرمعتاد وجود دارد.

– بین عوامل مؤثر بر سوءمصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود داشت.

فصل اول

 کلیات پژوهش

1-1 مقدمه

در این تحقیق برآنیم که سوءمصرف مواد را از دریچه دیگر عوامل که کمتر مورد توجه قرار گرفته، مورد بررسی قرار دهم. در این تحقیق بررسی می‌کنیم که به غیر از عوامل اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و … عامل دیگری به نام عامل زیستی نیز در سوء مصرف مواد نقش دارد. این تحقیق نشان می‌دهد که احتمالاً یک بخش ژنتیکی و ارثی برای سوء استفاده از مواد مخدر و سوءمصرف مواد وجود دارد و ابزاری هم در تشخیص ژن‌های ویژه‌ای که اعمال سلول‌های گوناگون و بیوشیمیایی را کنترل می‌کنند. (آی لیشنر، آلن، 1997) همچنین در این تحقیق به مطالعه و بررسی دوقلوها و فرزندخوانده‌ها پرداخته، این مطالعات نشان می‌دهد که آیا استعداد و آمادگی داشتن خانواده به یک بی‌نظمی و اختلال تأثیری در درگیرشدن به آن بی‌نظمی و اختلال را خواهد داشت یا خیر. همچنان که میزان شرب الکل در دوقلوهای همسان 54% و در دوقلوهای غیرهمسان 28% بوده است (کلونینگر، 1988). تنها عامل اجتماعی و … منجر به سوء مصرف مواد نمی‌شود بلکه عامل زیستی هم در این میان سهم بسزایی دارد درک این نکته که سوءمصرف مواد پیامد یک تغییرات اساسی در عملکرد پیشانی مغز است. بدین معنا است که یک هدف اصلی درمان باید در برعکس کردن و یا جبران نمودن آن تغییرات در مغز مؤثر باشد. این مورد را می‌توان از طریق مداوا یا درمان‌های رفتاری انجام داد و درمان‌های رفتاری عملکرد مغز را در اختلالات روانی دیگر تغییر می‌دهند. اما باید خاطرنشان کرد که سوءمصرف مواد آنقدر‌ها هم ساده نیست. سوءمصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند (آی لیشنر، آلن، 1977). پدیده اعتیاد در جهان امروز به صورت یک معضل خانمانسوز باعث از هم پاشیده‌شدن بسیاری از خانواده‌ها، به انحراف کشیده‌شدن نوجوانان و جوانان، شیوع و گسترش بیماری‌ها و ضررهای فراوان اقتصادی و مرگ و میر گردیده است. در واقع اعتیاد به عنوان یک مشکل همه‌جانه دامنگیر اجتماع انسانی است. اعتیاد در لغت به معنی خود را به عادتی نکوهیده وقف کردن است. به عبارت دیگر، ابتلای اسارت‌آمیز به ماده مخدر که از نظر جسمی یا اجتماعی زیان‌آور شمرده می‌شود، اعتیاد نام دارد. که اعتیاد مهمترین آسیب اجتماعی است که ریشه در عوامل اجتماعی روانی دارد و متقابلاً بر روان فرد و بر اجتماع اثر می‌گذارد. به عبارت دیگر رابطه‌ای سه جانبه بین اعتیاد، اجتماع و روان وجود دارد و عمق فاجعه آن‌گاه ظهور بیشتری پیدا می‌کند که بدانیم بلای مذکور نقش مؤثر خود را بر روی نیروی فعال جامعه یعنی جوانان ایفا می‌کند. همچنین براساس مطالعات انجام شده در مناطق مورد بررسی کشور، بیش از 18% زنان مطلقه علت جدایی و طلاق را اعتیاد همسرانشان به مواد مخدر به خصوص الکل ذکر نموده‌اند که میزان فوق در برخی استان‌ها تا مرز 30% نیز گزارش شده است. (رئوفی و رضوی، 1378).

 2-1 بیان مساله

اعتیاد به مواد مخدر به عنوان یک مشکل اجتماعی پدیده‌ایست استعماری که علاوه بر زمینه‌های ناسالم اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی زمینه‌های شخصیتی، روانی و تربیتی نیز در چگونگی ابتلاء به آن از اهمیت زیادی برخوردار است امروزه وسعت این مشکل در جهان چنان گسترده است که لودوینگ سم‌شناس معروف گفته است: اگر غذا را مستثنی کنیم هیچ ماده‌ای در روی زمین نیست که به اندازه مواد مخدر این چنین آسان وارد زندگی ملت‌ها شده باشد.

در سال‌های اخیر مطالعات زیادی در مورد سبب‌یابی وابستگی به مواد انجام شده است محققین اخیراً در مطالعه مورد مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مورفسیم طولی قطعات محدود شده “RFLP” استفاده کرده‌اند و گزارش‌هایی از روابط RFLP منتشر کرده‌اند.

برای اکثر مواد سوءمصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی با گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این فرضیه را دنبال می‌کنند. که مواد افیونی بر گیرنده‌های مواد افیونی اثر می‌کنند بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درون‌زا کم است و مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درون را خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کسی که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غفلت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد. بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی در کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است (کاپلان و سادوک، ترجمه رضاعی و رفیعی، 1382).

بررسی الگوهای «موج‌ نمای الکتریک مغز» در بزهکاران یکی دیگر از راهبردهایی است که در چند دهه اخیر مورد نظر بوده است. نابهنجاری الگوی فعالیت الکتریکی مغز در این افراد به دو صورت مشاهده شده است. یکی از نابهنجاری‌ها وجود امواج «آهسته مغزی» است. چنانچه می‌توان گفت که امواج مغزی آنها شبیه امواج مغزی کودکان و بیانگر رشد نایافتگی مغزی است. دومین ناهنجاری، وجود «خیزک‌هایی» در امواج مغزی بزهکاران است. وجود این خیزک‌ها با رفتار پرخاشگرانه و «زود انگیخته» ارتباط دارد، به نحوی که در اغلب افرادی که مرتکب اعمال پرخاشگرانه می‌شوند، این خیزک‌ها مشهود بوده به طور کلی وجود خیزک‌ها در الگوی موج نمای الکتریکی مغز نشان دهنده «نارساکنش وری» «دستگاه کناری» مغز می‌باشد (آی لیشنر، آلن، 1997).

در تحقیقی که رمضانی (1381) در این زمینه انجام داده‌اند با هدف بررسی بنیادهای زیستی تعیین‌کننده گرایش خودمصرف مواد سعی در ارائه مستند مربوط به یافته‌های این موضوع نموده که در پژوهش حاضر نیز سعی شده است با بسط و بررسی هر چه بیشتر موضوع مطرح شده و با انجام تحقیقات وسیع‌تر در این زمینه این عامل مهم را به طور کامل‌تر مورد توجه قرار دهیم.

3-1 اهمیت و ضرورت مساله

از جمله چیزهایی که انسانیت را نه تنها نابود می‌سازد بلکه از بعد حیوانیش هم او را می‌اندازد وانسان را از جماد هم بدتر می‌کند. مساله اعتیاد است. اعتیاد نه تنها قدرت اندیشیدن را که از خصایص انسان است. از آدمی سلب می‌نماید و نیروی عرفان و شناخت او را از بین می‌برد بلکه قوای حیوانی را هم از انسانی می‌گیرد و انسان را تبدیل به موجودی می‌کند که از هر جهت از تمام منافع و استعدادها دور افتاده است.

یکی از اهداف مشترک تمامی تمدن‌های انسانی دستیابی به توسعه همه جانبه اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و سیاسی است از این رو شناخت موانع موجود بر سر راه رسیدن به این هدف از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است و سلامت اجتماعی، صرف‌نظر از مبنی بودن هنجارها در جوامع مختلف بشری، همواره مدنظر تمام فرهنگ‌ها و نژادها بوده است و تمام متفکران و اندیشمندان و مصلحت خواهان جامعه را بر آن داشته تا برای حفظ جامعه خود از آسیب‌ها و عوارض اجتماعی به هم اندیشی بپردازد و علل و عوامل مختلف این معضل خانمانسوز را بررسی کنند. پیشرفت‌های چشمگیر دو دهۀ گذشته در زمینۀ علوم عصبی و علوم رفتاری، درک ما را از استعمال مواد مخدر و سوءمصرف مواد تا حد زیادی بالا برده است. برخی مدل‌های رفتاری دربارۀ سوءمصرف مواد بیشتر بر رفتار مواد جوئی تاکید کرده‌اند تا نشانه‌های وابستگی جسمی. بنابراین ما باید با این افراد گرفتار در منجلاب سوءمصرف مانند یک بیمار محتاج برخورد کنیم. همانطور که به درمان افسردگی می‌پردازیم به درمان این افراد نیز همت گماشته و آن‌ها را به مثابه یک بیماری بنگریم که نیاز به مراقبت ویژه دارند.

این پدیده مخرب که در کمین محو و نابودی گرانمایه‌ترین و باارزش‌ترین سرمایه جوامع انسانی یعنی جوانان نشسته و آنان را در چنگال عوارض سوء خود گرفتار می‌کند نه تنها جنبۀ شخصی و فردی ندارد بلکه یک آسیب اجتماعی محسوب می‌شود که علاوه بر تهدید سلامت جسم و روان افراد بر روی جنبه‌های اخلاقی، اجتماعی، اقتصادی جامعه نیز اثرات زیان‌آور و غیرقابل جبرانی وارد می‌سازد. همچنین در طی سال‌های اخیر ورود انواع مواد مخدر بازار دائمی پیدا کرده که جای پای محکمی در بطن جامعه و خانواده‌ها برای خود باز کرده است. لذا وظیفۀ خود می‌دانم تا با استفاده از ره‌آوردهای علمی و آموزش خانواده‌ها و جوانان با این پدیدۀ شوم به مبارزه برخاسته و با چاره‌اندیشی‌های به موقع و دادن آگاهی و بصیرت اثرات آنها را تعدیل کرد. اخذ هر تصمیم و چاره‌اندیشی هم نمی‌تواند بدون زمینه سنجی‌های قبلی و کسب اطلاعات اولیه صورت گیرد.

همان‌طور که گسترش اعتیاد بین جوانان و عواقب اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی آن موضوعی نیست که بتوان به سادگی از آن گذشت بی‌خیالی و سستی جوانان نسبت به این موضوع ویرانی و تباهی را به رگ‌های جامعه جاری می‌سازد. گذشتۀ ویتنام و چین و حال برمه، لائوس و … نمونه‌هایی از عواقب شوم همگانی و گسترده اعتیاد است. گسترش اعتیاد در بین جوانان واقعاً زنگ خطری است برای تمام جوامع که برای مقابله و مبارزه با آن از هیچ کوششی نباید فروگذاری کنند.

به دلیل اهمیت زیاد این موضوع بر آن شده تا به یکی از ابعاد اعتیاد که کمتر مورد توجه و حتی می‌توان گفت مورد غفلت واقع شده پرداخته و به این موضوع پرداخته که اعتیاد هم می‌تواند به عنوان یک بیماری مغزی مورد مطالعه قرار گیرد که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند. باید بدانیم عوامل زیادی در بروز این پدیده شوم دخالت دارد از جمله بیماری‌های عصبی، سرخوردگی‌ها و مشکلات روانی و حالت ناشی از آنها نظیر اضطراب همچنین مسائل روانی و واکنش‌های نابهنجار مباحثی همچون رفتار پسیکوزها- نوروزها و … ناسازگاری‌های عصبی و بطور کلی اختلالات رفتاری همچنین اختلالات شخصیتی (قربان حسینی، 1370)

4-1 اهداف پژوهش

اهداف اصلی:

– بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در معتادین.

 اهداف جزئی:

– بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد در معتادین بر اساس سن.

– بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد بر اساس سن و وضعیت تأهل.

– بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد بر اساس شغل و میزان تحصیلات.

5-1 فرضیه‌های پژوهش:

فرضیه اول: بین عوامل زیستی مؤثر بر گرایش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد تفاوت معناداری وجود دارد.

فرضیه دوم: بین عوامل مؤثر بر گرایش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل؛ وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود دارد.

6-1 تعریف اصطلاحات

الف: تعریف نظری

اعتیاد (سوء مصرف مواد): عبارتست از وابستگی به عوامل یا موادی که تکرار مصرف آنها با کم و کیف مشخص و در زمان معین از دیدگاه معتاد ضروری می‌نماید، تا نوسانات حیاتی و احساس روشن‌بینی را بیش از پیش از میان برده، بتی را که از پیکر خود ساخته و پرداخته و در عین حال تاب و تحمل ندارد و در وادی زمان و مکان گم کند و بر جای آن، برداشت‌های معین از مسایل حیاتی درون و برون را در قالب خیال‌بافی و انحرافی که برای او ردیابی شیرین و سرابی دلنشین می‌نماید در خود محدود کند و بوجود آورد (ایزدی، 1380).

تعریف سازمان بهداشت جهانی “WTO” نیز مشکل تعریف سوء مصرف دارو را از نقطه‌نظر خط مشی بهداشت عمومی مورد توجه قرار داده است. الگوی سازمان بهداشت جهانی در تدوین مفهوم «نشانگان وابستگی»، که به‌تدریج جایگزین اصطلاحات «اعتیاد به دارو و سوء مصرف شده»، مؤثر بوده است. در سال 1981 کمیتۀ سازمان بهداشت جهانی، نشانگان وابستگی را به این صورت تعریف کرد.

«مجموعه‌ای از پدیده‌های فیزیولوژیکی، رفتاری، و شناختی که طی آن مصرف یک ماده یا طبقه‌ای از مواد برای یک فرد معین اولویت بسیار بیشتری از رفتارهای دیگری می‌یابد که زمان ارزش والاتری داشتند. ویژگی توصیفی مهم نشانگان وابستگی عبارت است از میل به مصرف داروها، الکل، یا توتون (که اغلب نیرومند، و گاهی اوقات مغلوب‌کننده است) (روزنهان و سلیگمن، ترجمۀ یحیی سیدمحمدی، 1380).

پایان نامه بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

 فصل اول کلیات پژوهش

1-1 مقدمه……………………………………………………………………………………… 14

2-1 بیان مساله………………………………………………………………………………. 16

3-1 اهمیت و ضرورت مساله…………………………………………………………… 18

4-1 اهداف پژوهش…………………………………………………………………………. 20

5-1 فرضیه‌های پژوهش………………………………………………………………….. 21

6-1 تعریف اصطلاحات……………………………………………………………………. 21

الف: تعریف نظری……………………………………………………………………………. 21

ب: تعریف عملیاتی……………………………………………………………………………. 21

فصل دوم: پیشینه پژوهش

– مقدمه………………………………………………………………………………………….. 25

1-2 مباحث نظری……………………………………………………………………………. 25

2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است………………………………….. 26

3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست………………………….. 27

4-2 اصطلاح شناسی……………………………………………………………………….. 29

5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد……………………………………………….. 30

6-2 اعتیاد………………………………………………………………………………………. 30

1-6-2 همه‌گیری شناسی…………………………………………………………………. 31

2-6-2 سبب شناسی……………………………………………………………………….. 32

3-6-2 عامل سایکو دینامیک…………………………………………………………….. 32

4-6-2 نظریات رفتاری……………………………………………………………………. 33

5-6-2 وراثت چیست؟…………………………………………………………………….. 34

6-6-2 عوامل ژنتیک……………………………………………………………………….. 36

7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی………………………………………………………… 36

8-6-2 ابتلای همزمان……………………………………………………………………… 37

9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی……………………………………………. 38

10-6-2 افسردگی و خودکشی ………………………………………………………… 38

7-2 اختلالات وابسته به الکل…………………………………………………………….. 39

1-7-2 همه‌گیری شناسی…………………………………………………………………. 40

2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی……………………………………………….. 40

3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی………………………………………………….. 42

4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم……………………………………… 43

5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی………………………………………….. 47

6-7-2 درمان و بازپروری………………………………………………………………. 49

8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)…………………………….. 50

1-8-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 51

2-8-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 51

3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین……………………………………….. 52

4-8-2 درمان و بازتوانی…………………………………………………………………. 53

9-2 اختلالات وابسته به کافئین…………………………………………………………. 54

1-9-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 55

2-9-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 55

3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین………………………………………………………… 56

4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف…………………………… 56

5-9-2 عوارض نامطلوب ………………………………………………………………… 57

6-9-2 درمان…………………………………………………………………………………. 58

10-2 اختلالات وابسته به حشیش……………………………………………………… 59

1-10-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 60

1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر…………………………………………………… 60

2-1-10-2 نوروفارماکولوژی…………………………………………………………. 61

3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش……………………………………….. 62

4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش………………………………………… 63

5-10-2 درمان و بازتوانی………………………………………………………………. 63

11-2 اختلال وابسته به کوکائین……………………………………………………….. 66

1-11-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 66

2-11-2 هم ابتلائی…………………………………………………………………………. 67

3-11-2 سبب شناسی……………………………………………………………………… 67

1-3-11-2 عوامل ژنتیک ………………………………………………………………… 67

2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی ……………………………………………… 68

3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن………………………………………………….. 68

4-3-11-2 عوامل دارویی……………………………………………………………….. 69

4-11-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 69

5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن……………………………….. 71

6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین …………………………………….. 71

7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین ……………………………………………. 72

8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین ……………………………………… 72

9-11-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 72

1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی…………………………………………………….. 73

2-9-11-2 اثرات قلبی…………………………………………………………………….. 73

3-9-11-2 حملات تشنجی………………………………………………………………. 74

10-11-2 درمان و بازتوانی…………………………………………………………….. 74

12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا……………………………………………… 76

1-12-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 77

2-12-2 مصرف داروهای توهم زا…………………………………………………… 77

3-12-2 آثار روان شناختی……………………………………………………………… 78

4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی……………………………………………… 79

5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا……………………………. 80

6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا……………………………………… 81

7-12-2 درمان………………………………………………………………………………. 81

13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی…………………………………………… 82

1-13-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 83

2-13-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 84

3-13-2 درمان………………………………………………………………………………. 85

14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین……………………………………………………… 85

1-14-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 87

2-14-2 بیماران روانی……………………………………………………………………. 88

3-14-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 88

4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین…………………………………………….. 89

5-14-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 90

6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار……………………………………………….. 90

7-14-2 درمان………………………………………………………………………………. 91

1-7-14-2 درمانهای روان شناختی…………………………………………………. 91

2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی……………………………………………….. 92

15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)……………………………. 93

1-15-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 95

2-15-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 96

3-15-2 هم ابتلائی…………………………………………………………………………. 97

4-15-2 سبب شناسی……………………………………………………………………… 98

1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی………………………………………………….. 98

2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی…………………………………………………… 98

3-4-15-2 نظریه روانپویشی…………………………………………………………… 99

16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)………………. 100

1-16-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 100

2-16-2 نورفارماکولوژی……………………………………………………………….. 100

3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین………………………………………. 101

4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین……………………………… 101

5-16-2 درمان………………………………………………………………………………. 101

2-2 پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………. 102

فصل سوم: روش تحقیق

مقدمه ……………………………………………………………………………………………. 105

1-3 روش تحقیق…………………………………………………………………………….. 105

2-3 جامعه آماری تحقیق…………………………………………………………………. 105

3-3 ابزار اندازه گیری…………………………………………………………………….. 105

4-3 تعیین حجم نمونه……………………………………………………………………… 106

5-3 روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها ……………………………………………….. 106

6-3 تعیین اعتبار و روایی پرسشنامه…………………………………………………. 107

7-3 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………………. 108

فصل چهارم: یافته های پژوهش

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………… 121

1-5 چه کسی مسئول پیشگیری از اعتیاد است؟………………………………….. 121

2-5 محدودیت های پژوهش…………………………………………………………….. 124

3-5 پیشنهادهای پژوهش…………………………………………………………………. 124

پیشنهادهایی به والدین……………………………………………………………………… 124

پیشنهادهایی به مسوولین …………………………………………………………………. 125

4-5 محدود کردن دسترسی به دارو…………………………………………………. 127

5-5 آموزش و پیشگیری………………………………………………………………….. 128

6-5 بهبود درمان و پژوهش…………………………………………………………….. 129

7-5 توصیه های محافظت کننده………………………………………………………… 130

8-5 فهرست منابع:………………………………………………………………………….. 133

منابع فارسی……………………………………………………………………………………. 134

منابع خارجی…………………………………………………………………………………… 135

ضمیمه ………………………………………………………………………………………….. 136

پایان نامه شناسایی سرطان ریه با استفاده از نانوحسگر زیستی بر پایه‌ی نانوهیبرید گرافن اکسید – DNA

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه شناسایی سرطان ریه با استفاده از نانوحسگر زیستی بر پایه‌ی نانوهیبرید گرافن اکسید – DNA دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:80

پایان‌نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته شیمی آلی

فهرست مطالب:
عنوان        صفحه   
فصل اول: مقدمه و بررسی منابع    1      
1-1- سرطان ریه    2
1-1-1- عوامل خطرساز    3
1-1-2- تغییرات ژنی عامل سرطان ریه    4
1-2- اهمیت شناسایی سرطان ریه    5
1-3- روش‌های شناسایی سرطان ریه    6
1-3-1- نانوسیم‌های سیلیکا    7
1-3-2- نانوذرات طلا    10
1-3-3- نانولوله‌های کربنی    13
1-3-4- نقاط کوانتومی    17
1-4-گرافن    21
1-5-گرافن اکسید    24
1-6-کاربردهای گرافن اکسید    27
1-6-1-کاربرد گرافن اکسید در بیوالکتروشیمی    28
1-6-2- کاربردهای پزشکی و زیستی گرافن اکسید    29
1-7- هدف از کار پزوهشی حاضر    38
فصل دوم: بخش تجربی    39      
2-1- مواد و دستگاه‌ها    40
2-2- تهیه‌ی بافر Tris-HCl    42
2-3- سنتز گرافن اکسید    42
2-4 آماده‌سازی محلول‌‌ها برای اندازه‌گیری طیف‌ فلوئورسانس    43
2-4-1- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی اول    43
2-4-2- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی دوم    43
2-4-3- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی سوم    44
2-4-4- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی چهارم    44
2-4-5- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی پنجم    44
2-4-6- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی ششم    45
فصل سوم: نتایج و بحث    46     
3-1- تهیه گرافن اکسید از گرافیت    47
3-2- بررسی طیف UV-Vis گرافن اکسید    48
3-3- تفسیر طیف IR گرافن اکسید    49
3-4- بررسی تصویر TEM گرافن اکسید    49
3-5- انتخاب بیومارکر سرطان ریه    50
3-6- تفسیر طیف‌های نشری    53
3-6-1- بررسی طیف فلوئورسانس DNA پروب    53
3-6-2- بهینه‌سازی زمان جذب DNA پروب بر سطح GO    54
3-6-3- بهینه‌سازی مقدار GO در حضور DNA پروب    56
3-6-4- بررسی طیف فلوئورسانس کمپلکس DNA-GO پروب در حضور DNA هدف (DNA سالم)    57
3-6-5- بهینه‌سازی زمان هیبرید شدن DNA هدف با DNA پروب در حضور GO    58
3-6-6- بررسی تغییرات شدت فلوئورسانس کمپلکس DNA-GO پروب در حضور غلظت‌های مختلف DNA هدف    60
3-6-7- بررسی طیف‌ فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور mDNA (DNA جهش‌دار)    62
3-7- شناسایی سرطان ریه    63
3-8- نتیجه‌گیری    65
3-9- پیشنهادات    66
منابع    67


فهرست اشکال
عنوان    صفحه
شکل1-1 تصویر SEM نانو سیم‌های سیلیکا    8
شکل1-2 پروتکل استفاده شده در روش حاضر    8
شکل1-3 ولتاگرام ثبت شده برای نمونه‌های بدون آنتی ژن (قرمز) و دارای آنتی ژن (سبز)    10
شکل1-4 حسگرهای بر پایه‌ی نانوذرات طلا    11
شکل1-5 پاسخ حسگرها به نمونه‌های سرطانی و سالم    12
شکل1-6 پاسخ حسگرها به چهار تا از بیومارکرهای سرطان ریه در غلظت‌های مختلف و آب    13
شکل1-7 نحوه تشکیل نانولوله‌های کربنی از صفحات گرافن    14
شکل1-8 نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT)    14
شکل1-9 نانولوله‌های کربنی چند دیواره (MWCNT)    15
شکل1-10 فرآیند عامل‌دار شدن نانولوله‌های کربنی تک دیواره    15
شکل1-11 .a تصویر SEM نانولولههای عامل‌دار شده،  .bبرش عرضی الکترود ID    16
شکل1-12 طرح کلی از دستگاه تست    16
شکل1-13 نحوه‌ی تشکیل نانو کامپوزیت‌های Fe3O4/CdSe–CdS/APS    18
شکل1-14 نحوه‌ی طراحی حسگر ECL    19
شکل1-15 MNP/CdSe–CdS (a (b MNP/CdSe–CdS/APS (c MNP/CdSe–CdS/APS/Au NPs    20
شکل1-16 منحنی کالیبراسیون استاندارد برای شناسایی آنتی‌ژن CEA    21
شکل1-17 گرافن    22
شکل1-18 A. فولرن، B. نانولوله‌های کربنی تک جداره، C. گرافن، D. گرافیت    23
شکل1-19 مدل‌های ساختاری پیشنهادی برای GO    26
شکل1-20 مدل ساختاری لرف - کلی‌نوسکی    27
شکل1-21 اتصال الکتریکی پروتئین‌ها به وسیله‌ی GO در الکتروشیمی.    29
شکل1-22 روش تثبیت پپتید بر سطح GO    30
شکل1-23 شناسایی کاسپاز3 با استفاده از نانوهیبرید گرافن اکسید- پپتید    31
شکل1-24 نحوه‌ی تشکیل کمپلکس Ab-DNA-AuNP    32
شکل1-25 حسگر زیستی بر پایه‌ی GO.    32
شکل1-26 نحوه‌ی شناسایی چند DNA هدف    33
شکل1-27 طیف فلوئورسانس اسکن همزمان    34
شکل1-28 a. طیف فلوئورسانس اسکن همزمان در حضور غلظت‌های مختلف DNAهای هدف، منحنی‌های کالیبراسیون برای تعیین کمی غلظت DNA ویروس‌های b. ایدز c. آبله d. ابولا    35
شکل1-29 نحوه‌ی شناسایی DNA با استفاده از GO    36
شکل1-30 طیف نشری فلوئورسانس P1 در شرایط مختلف  P1 (aدر حضور بافر Tris-HCl    37
شکل1-31 طیف نشری فلوئورسانس آپتامر- GO در حضور غلظت‌های مختلف ترومبین    38
شکل3-1 تبدیل گرافیت به گرافن‌اکسید    47
شکل3-2 طیف  UV-Vis گرافن اکسید    48
شکل3-3 طیف  IRگرافن اکسید    49
شکل3-4 تصویر TEM گرافن اکسید    50
شکل3-5 ژن‌های بیومارکر رایج در سرطان ریه از نوع NSCLC    51
شکل3-6 جهش‌های ژن egfr و فراوانی آن‌ها    53
شکل3-7 طیف فلوئورسانس DNA پروب و DNA+GO پروب    54
شکل3-8 طیف فلوئورسانس DNA پروب در حضور GO در زمان‌های مختلف    55
شکل3-9 نمودار تغییرات شدت فلوئورسانس DNA+GO پروب برحسب زمان    56
شکل3-10 طیف فلوئورسانس DNA پروب در حضور حجم‌های مختلف GO (با غلظت mgml-1 1)    57
شکل3-11 نمودار تغییرات شدت فلوئورسانس DNA+GO پروب برحسب حجم GO     57
شکل3-12 طیف فلوئورسانس GO+ DNAپروب وDNA  هدف +GO+DNA پروب    58
شکل3-13 طیف فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور DNA هدف در زمان‌های مختلف    59
شکل3-14 نمودار تغییرات شدت فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور DNA هدف برحسب زمان    60
شکل3-15 طیف فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور غلظت‌های مختلف DNA هدف    61
شکل3-16 نمودار تغییرات شدت فلوئورسانس DNA-GO پروب برحسب غلظت‌ DNA هدف    61
شکل3-17 نمودار تغییرات شدت فلوئورسانس DNA-GO پروب برحسب غلظت‌ DNA هدف در غلظت‌های کمتر از 40 پیکومولار    62
شکل3-18 طیف فلوئورسانس mDNA +GO+DNA پروب و GO+DNA پروب    63
شکل3-19 پاسخ نانوحسگر زیستی به DNA هدف (DNA سالم) و mDNA (DNA جهش‌دار)    64
شکل3-20 مقایسه‌ شدت نشر فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور دو DNA (سالم و جهش‌دار)    64


 
چکیده
امروزه سرطان ریه یکی از شایع‌ترین بیماری‌ها در سراسر جهان محسوب می شود و دارای بالاترین آمار مرگ‌ومیر در بین انواع سرطان است. لذا تشخیص زودهنگام این بیماری از اهمیت ویژه‌ای برخوردار می‌باشد. با توجه به اینکه روش‌های متداول برای شناسایی سرطان ریه پرهزینه و زمان‌بر می‌باشند، ارائه روش‌های ارزان‌تر و سریع‌تر مورد توجه ویژه‌ای قرار گرفته است. با پیشرفت چشمگیر فناوری نانو در سال‌های اخیر و توسعه‌ی نانو مواد مختلف، فعالیت‌هایی در این زمینه صورت گرفته است. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که نانوماده‌ی گرافن اکسید به علت داشتن خواص منحصر به فرد، در زمینه‌ی طراحی نانوحسگرهای زیستی برای شناسایی سرطان ریه، پتانسیل بالایی دارد.
در پایان‌نامه‌ی حاضر نانوحسگر زیستی بر پایه‌ی نانوهیبرید گرافن اکسید-DNA برای شناسایی جهش‌های حذفی عامل سرطان ریه ارائه شده است. در این روش، شناسایی جهش‌ها با استفاده از پروب DNA نشاندار شده با FAM و از طریق طیف‌سنجی فلوئورسانس انجام شده است. همچنین گرافن اکسید با استناد به روش هامر سنتز شده، و با استفاده از طیف‌سنجی‌های FT-IR، UV-Vis و تصویر TEM بررسی و مورد تایید قرار گرفته است.
 
کلیدواژه: گرافن اکسید، نانوحسگر زیستی، سرطان ریه، DNA، جهش حذفی

مقاله نانوحسگرهای زیستی

اختصاصی از کوشا فایل مقاله نانوحسگرهای زیستی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

 این فایل در قالب ورد وقابل ویرایش در 41 صفحه می باشد .

موضوع خاص در شیمی تجزیه

نانوحسگرهای زیستی

مقدمه

نانو تکنولوژی:

حسگرها:

 ساختار حسگرها:

خصوصیات حسگرها:
انواع حسگرها:

 انواع نانو حسگر ها:

 استفاده از نقاط کوانتومی درتولید نانو حسگرها:

استفاده ازنانولوله ها درتولید نانوحسگرها

به طورکلی کاربرد نانو لوله ها در حسگرها را می توان به دو دسته تقسیم کرد    :

الف ) نانولوله های کربنی به عنوان حسگرهای شیمیایی:

ب) نانولوله های کربنی به عنوان حسگرهای مکانیکی

3)استفاده ازنانو ابزارها درتولید نانوحسگرها:

مزایای نانو حسگرها:

معایب نانو حسگرها:

نانو حسگر های زیستی:

کاربرد ها:

کاربردهای مختلفی برای حسگرهای زیستی متصور است که در

آمپرومتری:
سیلان و فرایند سیلان‌دار کردن

تصفیه فاضلاب:

فرآیند تجزیه

فرآیند جذبی

نانو در تصفیه آب را می‌توان در سه فرآیند زیر خلاصه کرد:
فرآیند غربالی

ب ـ نانوحسگرهای گازی

نانوحسگرها کاربردهای متعددی در علوم مختلف از قبیل بیوپزشکی، محیط زیست، ارتباطات و تولید موادّ هوشمند

استفاده از نانوحسگرهای زیستی در بسته های غذایی نیز کاربرد دارند که در صورت شروع فساد مواد غذایی می توانند هشدار دهنده باشند:

افزایش حساسیت حسگرهای زیستی با استفاده از گرافن

تشخیص زودهنگام سرطان با استفاده از یک حسگر زیستی:

شناسایی ویروس های منفرد

شناسایی پروتئین ها

جیوه زدایی

 
مقدمه

در طی دو دهه گذشته زمینه های جدید متعددی در سایه تلاش بی وقفه دانشمندان و پژوهشگران بر پایه اصول شناخته شده الکتروشیمی برای شناسایی و اندازه گیری انواع گوناگونی از مواد فراهم شده است.در اکثر موارد تلاش بر این بوده است که مراحل اندازه گیری اندک زمان آزمایش کوتاه اجرای روش آسان دقت روش بالا گستره کاربرد آن وسیع و از یک سومحدود به مقادیر بسیار کم باشد.از این رو به پیشرفت هایی که در سال های اخیر در زمینه ساخت و کاربرد حسگرهای مورد استفاده در تشخیص و اندازه گیری گونه های زیستی یعنی زیست حسگرها حاصل شده اشاره میکنیم.در اکثر منابع علمی مثالی که برای معرفی زیست حسگرها به کار میرود حس بویایی و چشایی انسان است.در حقیقت انسان به کمک این دو حس از وجود مواد فرار بو دار ونیزاز برخی خواص ترکیبات مختلف نظیر میزان اسیدی بودن آنها مطلع میشود.در یک زیست حسگر آزمایشگاهی به عنوان عنصر شناسایی کننده گونه آزمایشگاهی به عنوان عنصر شناسایی کننده گونه آزمایشی از یک ماده زیستی استفاده میشود که میتواند در یک برهم کنش کاملا اختصاصی با گونه مورد نظر وارد عمل شود. نتیجه این برهمکنش رامیتوان پس از تبدیل به علایم قابل دریافت به صورت تغییر رنگ علایم الکتریکی(جریان یا پتانسیل) مشاهده کرد.در تهیه زیست حسگرها از چنان مواد زیستی استفاده میشود که بتوانند بطور اختصاصی با یک گونه آزمایشی به سرعت وارد واکنش شده گونه جدیدی را که با روش های متداول فیزیکی یا شیمیایی قابل شناسایی است به وجود آورند.

نانو تکنولوژی:

نانو تکنولوژی،توانمندی تولید مواد،ابزار ها و سیستمهای جدید با در دست گرفتن کنترل در سطح مولکولی و اتمی و استفاده از خواص آنها درمقیاس نانو می باشد.علم نانو، عبارت است از مطالعه و پژوهش وسایلوساختارهاییکهدرکوچکترینواحددیمانسیون ( 200 )نانومتر یا کوچکتر وجود دارند . از تعاریف فوق بر می آید که نانو تکنولوژی یک رشته نیست بلکه رویکرد جدیدی در تمام رشته هاست .برای نانو تکنولوژی کاربرد هایی را در حوزه های مختلف از غذا، دارو تشخیص پزشکی و بیوتکنولوژی تا الکترونیک، کامپیوتر، ارتباطات، حمل ونقل، انرژی، محیط زیست، مواد هوا و فضا و امنیت ملی بر شمرده اند : کاربرد های وسیع این عرصه و پیامد های اجتماعی سیاسی و حقوقی آن،این فناوری را به عنوان زمینه فرا رشته ای و فرا بخش مطرح نموده است .

هر چند آزمایش ها و تحقیقات پیرامون نانوتکنولوژی از ابتدای دهه قرن بیستم به طور جدی پیگیری شده اما اثرات تحول آفرین،معجزه آور و باور نکردنی نانو تکنولوژی در روند تحقیق و توسعه باعث گردید که نظر تمامی کشور های بزرگ به این موضوع جلب گردد و فناوری نانو را به عنوان یکی از مهمترین اولویتهای تحقیقاتی خویش طی دهه اول قرن بیست و یکم محسوب نمایند .

به طوریکه ژاپن درسال 2001، 400 میلیون دلار و در سال2004، 960 میلیون دلار هزینه کرده است و آمریکا برای این امر در سالهای 2005-2008 حدود 7/3 بیلیون دلار اختصاص داده است .

استفاده از این فناوری در کلیه علوم باعث شده است که تحقیقات در زمینه نانو به عنوان چالش اصلی علمی و صنعتی پیش روی جهانیان باشد .

موضوع اصلی نانو تکنولوژی مهار ماده یا دستگاه‌های در ابعاد کمتر از یک میکرومتر، معمولاً حدود 1 تا 100 نانومتر است. در واقع نانوفناوری فهم و به کارگیری خواص جدیدی از مواد و سیستمهایی در این ابعاد است که اثرات فیزیکی جدیدی - عمدتا متاثر از غلبه خواص کوانتومی بر خواص کلاسیک - از خود نشان می دهند. نانوفناوری یک دانش به شدت میان‌رشته‌ای است و به رشته‌هایی چون فیزیک کاربردی، مهندسی مواد، ابزارهای نیم رسانا، شیمی ابرمولکول و حتی مهندسی مکانیک، مهندسی برق و مهندسی شیمی نیز مربوط می‌شود. نانوفناوری می‌تواند به عنوان ادامه دانش کنونی به ابعاد نانو یا طرح‌ریزی دانش کنونی بر پایه‌هایی جدیدتر و امروزی‌تر باشد نانو تکنولوژی از دیدگاه صنایع غذایی نانو تکنولوژی یک افق عمیق علمی با قدرت بالا در تولید محصولات و روش های جدید فرآوری است.

دانلود پایان نامه بررسی اثر اختلاط سوخت های زیستی بر به سوزی سوخت های فسیلی

اختصاصی از کوشا فایل دانلود پایان نامه بررسی اثر اختلاط سوخت های زیستی بر به سوزی سوخت های فسیلی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

نوعی از سوخت است که از منابع زیست توده به دست می آید. از منابع اولیه سوخت های زیستی می توان به ضایعات چوبی، تفاله های محصولات کشاورزی،نیشکر،غلات، روغن گیاهان و سبزیجات اشاره نمود.

سوخت های زیستی شامل بیو اتانول، بیو متانولو بیودیزل در کشورهای زیادی مورد توجه واقع شده و برزیل بخش اعظمی از مصارف بنزین خود را با سوخت های تجدید پذیر جایگزین نموده است. همچنین در ایالات متحده آمریکا، بخش هایی از اروپا، امریکا و آفریقا و اخیرا آسیا نیز از این نوع سوخت ها به عنوان جایگزین بنزین، گازوئیل و MTBE (ماده افزودنی به بنزین بعنوان جایگزین سرب برای بهسوزی) استفاده می شود و
پیش بینی می شود که سهم آن در تامین انرژی بخش حمل و نقل روز به روز افزایش یابد.

انواع سوخت زیستی

سوخت های زیستی بر اساس ماده اولیه دارای چهار نسل هستند که نسل های دوم و سوم آن را سوخت های پیشرفته می نامند.

منابع نسل اول: مواد قندی و نشاسته ای

نسل اول سوخت های زیستی از مواد قندی، نشاسته ای، روغن های نباتی یا چربی های حیوانی تهیه می شوند مواد اولیه آنها معمولا از دانه غلات مانند: ذرت و گندم بوده که نشاسته آن تخمیر و از آن اتانول تولید می شود و یا بذر آفتابگردان و سویا که روغن آنها استخراج و به عنوان سوخت دیزلی مصرف می شود این مواد به جای اینکه وارد زنجیره غذایی انسان یا تغذیه دام شوند، در تولید انرژی سوختی مصرف می شوند که این امر باعث افزایش قیمت آنها گردیده و انتقادهای جهانی را در پی داشته است.

سوخت های زیستی نسل اول برای تولید بیودیزل عبارتند از:

• روغن نباتی

روغن نباتی معمولا برای تولید سوخت زیستی مصرف نمی شود اما روغن هایی با کیفیت کمتر برای این منظور قابل استفاده هستند. روغن های نباتی ضایعاتی که آب و ذر ات آنها جدا شده برای تهیه سوخت دیزلی مصرف می شوند. به منظور احتراق کامل روغن ضایعاتی در موتورهای دیزلی، غلظت آن باید کاهش یابد.

• سوخت زیستی موتورهای دیزلی

استفاده از گازوئیل برای موتورهای دیزلی در اروپا رواج دارد. این سوخت از روغن های نباتی یا حیوانی، سویا، خردل، آفتابگردان، کتان، کنف و جلبک تهیه شده، پس از انجام فرآیندهای شیمیایی بر روی آنها از نظر ترکیبات شبیه گازوئیل معمولی می گردند که نام شیمیایی آنها استر اسیدهای چرب متیل (یا اتیل) با نام اختصاری FAME است. روغن ها با سود و متانول یا اتانول ترکیب و تولید FAME و گلیسرول می کنند. در این فرآیند شیمیایی یک قسمت گلیسرول به ازای ده قسمت گازوئیل تولید می شود.

مخلوط گازوئیل زیستی با گازوئیل معمولی را می توان در هر موتور دیزلی مصرف نمود. معمولا از گازوئیل زیستی به صورت صددرصد استفاده نمی شود. زیرا این ماده بسیار غلیظ بوده و لازم است که قبل از مصرف گرم شود. از این رو بیشتر سازندگان وسایل نقلیه پیشنهاد می کنند که 15٪ گازوئیل زیستی یا گازوئیل معمولی مخلوط شود. امروزه با توجه به تغییراتی که در موتورهای دیزلی انجام شده است، می توان از صددرصد گازوئیل زیستی نیز استفاده نمود.

گازوئیل زیستی حلال مناسبی بوده، بقایای مانده درباک و لوله های انتقال سوخت در وسایل نقلیه را حل
می کند همچنین باعث تمیز شدن موتور ازبقایای گازوئیل معمولی می گردد به همیت علت فیلتر این خودروها باید زودتر تعویض شود. گازوئیل زیستی نسبت به گازوئیل معمولی دارای تعداد کربن و تعداد هیدروژن و اکسیژن بیشتری است. این خاصیت باعث احتراق کمتر گازوئیل معمولی و کاهش ذرات سوخته نشده کربن
می شود. در آمریکا بیشتر از 80٪ کامیون ها و اتوبوس‌ها از گازوئیل معمولی استفاده می کنند، اما امروزه تولید گازوئیل زیستی در این کشور افزایش یافته است[1].

• الکل های زیستی

الکل های زیستی تولید شده بیشتر اتانول و در مقیاس کمتری پروپانول و برتانول هستند که بر اثر عمل میکروارگانیسم ها و آنزیم از طریق تخمیر قندها، نشاسته و سلولز تهیه می شوند. بوتانول زیستی که به آن سوخت زیستی نیز گفته می شود، می تواند مستقیما جایگزین بنزین معمولی (همانند گازوئیل زیستی در موتورهای دیزلی) گردد.

اتانول، معمولی ترین سوخت زیستی در جهان، به خصوص در برزیل است. اتانول را می توان به وسیله تخمیر کربوهیدرات موجود در ذرت، گندم، چغندر‌ قند، نیشکر و ملاس تولید نمود. مراحل تولید اتانول شامل : استفاده از آنزیم برای تجزیه نشاسته به قندها، تخمیر قندها، تقطیر و آبگیری است . بوتانول در اثر تخمیر استون بوتانیل اتان به دست می آید بر اساس تحقیقات انجام شده مصرف بوتانول با تولید انرژی بیشترین نسبت به اتانول همراه بوده مستقیما در وسایل نقلیه بدون تغییرات در موتور استفاده می شود. همچنین خوردگی و حلالیت بوتانول کمتر ازاتانول بوده و توزیع آن با امکانات موجود نیزامکان پذیر است.

• گاز زیستی

گاز زیستی در شرایط غیرهوازی از تجزیه شدن ضایعات (مواد آلی) ایجاد می شود. مواد جانبی باقیمانده پس از تولید گاز زیستی را می توان برای تولید سوخت زیستی با کودهای آلی مصرف نمود. همچنین با استفاده از میکرواورگانیسم ها می توان گاز متان را از زغال سنگ به دست آورد.

هدف از گازی کردن زیست توده، تولید گازهای مصنوعی (H2,CO) و تبدیل این گازها به اتانول می باشد. مرحله اول شامل گازی کردن زیست توده به گاز طبیعی است که هدف از آن تبدیل ترکیبات کربن دار به گاز
می باشد و از آن می توان برای احتراق یا تولید ترکیبات شیمیایی استفاده نمود. گازی کردن ترکیبات سلولزی باعث ایجاد گازهای H2 , CO می شود.

فصل اول – کلیات
چکیده 2
سوخت زیستی 3
انواع سوخت زیستی  3
منابع نسل اول: مواد قندی و نشاسته ای 3
منابع نسل دوم: مواد سلولزی و ضایعات کشاورزی 6
منبع نسل سوم: زیست توده حاصل از جلبک 8
مواد اولیه سوخت زیستی 9
اولین منبع تولید سوخت زیستی 9
گیاهان حاوی مواد قندی 9
نیشکر  10
تولید اتانول از نیشکر 10
چغندر قند 11
سورگوم شیرین 12
تولید اتانول از سورگوم شیرین  13
دومین منبع تولید سوخت زیستی 14
گیاهان حاوی مواد نشاسته ای 14
ذرت 15
تولید اتانول از ذرت 16
گندم 16
تولید اتانول از گندم  17
کاساوا 17
تولید اتانول از کاساوا 18
سومین منبع تولید سوخت زیستی 20
زیست توده 20
منابع زیست توده  22
تاریخچه زیست توده در ایران 23
تاریخچه استفاده از سوخت های زیستی 24
وضعیت تولید سوخت زیستی در دنیا 25
معایب تولید سوخت زیستی  27
دورنمای آینده  28
سوخت های فسیلی 28
بنزین 29
تولید بنزین 29
متیل ترشیاری بوتیل اتر چیست؟ 32
فصل دوم: بررسی اثر اختلاط سوخت های زیستی بر بهسوزی سوخت های فسیلی
مقدمه35
عدد اکتان36
عوامل موثر بر عدد اکتان38
متیل ترشیاری بوتیل اتر (MTBE)38
مشخصات MTBE 39
شیمی MTBE41
میزان تقاضای MTBE43
کاربردهای MTBE43
مسائل زیست محیطی MTBE44
راه های نفوذ MTBE به محیط زیست45
اثرات بهداشتی  MTBE46
حد مجاز و استانداردMTBE 48
روش های حذف MTBE از آبهای آلوده 48
استفاده از تولیدات گیاهی فرآوری شده (AREFORCE) 50
مشخصات کلی فناوری AREFORCE50
مزایای بهره ¬گیری از فناوری AREFORCE52
جنبه های زیست محیطی فناوریAREFORCE52
جنبه های اقتصادی فناوریAREFORCE52
تقطیر اتانول و مراحل پس از آن  53
سیستم های تقطیر 53
آبگیری از اتانول 54
مزایای زیست محیطی اتانول 56

دیگر مصارف اتانول 57

نتیجه گیری60

منابع و مآخذ61

شامل 72 صفحه فایل word