دانلود تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از کوشا فایل دانلود تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

---

قسمتی از محتوی متن ...

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی. انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد. بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد. منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند. لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.
گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند.
تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند.
تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند. عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است. عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند.
این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است.
هموسیستئین یک اسید آمینه است.
CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است.
هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است.
تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد.
حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است. منبع: اینترنت سایت ویکپدیا علائم بالینی انفارکتوس میوکارد علائم اصلی انفارک

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

دانلودتحقیق درمورد پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس 39 ص

اختصاصی از کوشا فایل دانلودتحقیق درمورد پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس 39 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 38

پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی

به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.

در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.

اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.

2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی

به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.

لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.

تغییرات در ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.

در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی ویلوس (villus atrophy) و کاهش نسبت ویلوس به کریپت (reduced villus/ crypt ratios) و پهن شدن مرکزی سلولهای اپیتلیال (focal flattening of epithelial cells) می باشد. سویه های ایجاد کننده بیماری با شدت کم تغییرات هیستولوژیک کمی را نشان می دهد. به علاوه در بررسی های انجام شده در سال 1984 توسط Torres Media نشان داده شده که عفونت منجر به از دست دادن Mcell میکروویلی می شود. در صورتیکه رپیلیکاز درون این سلولها انجام نمی شود. محل همانند سازی ویروس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمونوفلورسانس و آزمایشات کشت سلول در نوک اپیتلیوم ویروس شناسایی شد که درست با محل ایجاد تغییرات غیرطبیعی (abnormality) هیستولوژیک منطبق می باشد. در یک مطالعه انجام شده در سال 1979 توسط Mebus که با روشهای تشخیصی کشت بافت انجام شد ویروس عفونی در یک تیتر پایین از ندول های لنف در قسمت مرانتریک (mesentric lymph nodes) و شش (lung) جدا شد.

2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی

1-2 مکانیسم اسهال

طی بررسی های انجام شده در سال 1977 توسط Davidson و همکارانش مشخص شد که جریان های یونی شبکه ای (net ion fluxe) در نمونه های آزمایشی تغییر نمی یابد اما جذب سدیم به واسطه گلوکز (glucose mediated sodium absorption) کم می باشد. به علاوه اپیتلیوم عفونی شده با روتاویروس ترشح Cl- تغییر در پاسخ به تئوفیلین (theophylline) ندارد و سطوح AMP حلقوی (cyclic AMP levels) تغییر نمی کند. فعالیت تیمیدین کنیاز (thymidine kinase) افزایش یافته در حایکه فعالیت سوکراز لاکتاز و آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد.

جذب Na+ آب 3 ارتومتیل گلوکز (3-O-Methylglucose) در بیماری کاهش می یابد. و طی بررسی های انجام شده در سال 1981 توسط HyAMS و همکارانش مشخص شد که جذب ناقص لاکتوز در طی عفونت در انسان نیز دیده می شود. به طور کلی لاکتاز و سوکراز روده ای به نسبت کمتری از Na+ - K+ Atpase کاهش می یابد. همزمان با این تغییرات هیتولوژیک در روده gap اسموتیک مدفوعی و غلظت لاکتوز مدفوعی افزایش می یابد. به علاوه تخریب سولهای نازک ویلوس بالغ منجر به جذب ناقص (Malabsorption) کربوهیدرات شده و اسهال اسموتیک ایجاد می شود.

2-2 تغییر در جذب ماکرومولکولها از بین سطح موکوزال روده در طی عفونت

دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از کوشا فایل دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

منبع : اینترنت

علل و شیوع و عوامل خطر

بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.

شامل 51 صفحه فایل word

دانلود مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

اختصاصی از کوشا فایل دانلود مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.

در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.

اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.

2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی

       به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.

لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.

تغییرات در ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.

شامل 63 صفحه فایل word