تحقیق درباره بیماری کزاز

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درباره بیماری کزاز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

بیماری کزاز کزاز بیماری است عفونی مشترک بین انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده دیده می شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحی نیز ممکن است چند تن در بخش جراحی بدان دچار گردند . این بیماری متأسفانه در کشور عزیز ما زیاد دیده می شود . کزاز میکروب خاصی است که در انتهای آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خون نشان می دهد و اسپوری تولید می کند که مقاومتش خیلی زیادتر است . اثرات میکرب بواسطه سم بسیار قوی است که ترشح می کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبی میرود . با سم میکرب کزاز توانسته اند علائم بیماری را تولید کنند . میکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد . مطلب مهم اینکه ابتلاء به کزاز ایمنی کاملی ایجاد نمی کند لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واکسیناسیون می باشد . از سوی دیگر سرم ضد کزاز برای پیشگیری سودمند است ولی برای درمان بویژه پس از بروز نشانه های بیماری ندارد . «نشانه های کزاز» دوران پنهانی متوسط بیماری ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگی کوتاهتر باشد عاقبت بیماری خطرناکتر است گاهی در مرحله ی نهائی چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود . امکان ابتلاء مجدد در غیاب واکسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد پیش آگهی بهتر است . اولین نشانه ی کزاز دشواری بلع و کلید شدن دهان است . بیمار خیلی بزحمت دهان خود را باز می کند عضلاتی که برای جویدن بکار میرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غیره فرا می رسد ( انقباض عمومی ) . انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است که بیمار خنده بی نمکی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن بعقب خم می شود ( نظیر کمان ) یعنی سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد . هر گاه انقباض عضلات یک طرف بدن زیاد شود بدن بهمان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن بطور یکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشیده و بشکل خبردار در می اید . در شیرخواران و افراد خیلی پیر کزاز خطرناک است . انقباض عضلات عمومی بصوت حمله ای ظاهر می شود یعنی در اثر تحریک بیمار با روشنائی و صدا ، تزریق و یا لمس بدن ، جمع شدن عمومی بدن فرا میرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود . اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب کبودی رنگ می گردد . حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می کند . کلید شدن دهان سبب تشنگی ، اتلاف شدید انرژی ، عرق ( دفع الکترولیتها ) آسیب ماهیچه ها ( پارگی ) و گرسنگی میشود . تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدریج بالا میرود به ۴۰ و بالاتر میرسد . نبض سریع نیست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است . در کزاز تعریق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائین و بی خوابی وجود دارد . گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذائی در ششها تلف می شود و یا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته بهبودی حاصل می گردد . انواع خیلی سخت و سبک بیماری هم وجود دارد . فلج یک پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائی دیده می شود . اگر فاصله بین اولین علامت کزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بیماری خیلی جدی و بدخیم می باشد . « پیشگیری » اسپور کلستریدیوم تتانی از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگی ها و غیره وارد بدن می شود ، اگر شرایط رشد و افزونی آن فراهم باشد سم ترواش می کند و این سم راهی مراکز عصبی می شود ، بنابراین قبل و بعد از وارد شدن باسیل در بدن می توان پیش گیری لازم را انجام داد . دادن آنتی بیوتیک ،‌ ضدعفونی کردن و رعایت پاکیزگی زخم نیز از رشد احتمالی و تراوش سم جلوگیری می کند ، باسیل کزاز در بافتهای خراب شده بهتر رشد می کند بنابراین پانسمان و رعایت پاکی زخم وعمل جراحی لازم سودآور می باشد . « واکسیناسیون » تزریق واکسن مؤثرترین روش حفاظت در برابر کزاز است . کزاز نوزادان با واکسینه کردن مادر در زمان حاملگی قابل پیشگیری است . * پیشگیری پاسیو ایمنی پاسیو می تواند بوسیله آنتی توکسین کزاز ( ایمونوگلوبولین انسانی ) تأمین گردد . سرم اسبی ممکن است موجب واکنشهای آلرژیک و حتی مرگ در اثر شوک آنافیلاکتیک ((حساسیتی ))شود . ایمونوگلوبولین کزاز انسانی معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بیشتر از نوع آنتی توکسین هترولوگ است وجانشین سرم اسبی شده است . * پیشگیری با آنتی بیوتیکها کلستریدیوم نسبت به پنی سیلین حساس است بنابراین کاربرد آن در زخمهای مشکوک منطقی و گاه ضروری است ولی باید بخاطر داشت که در زخمهای له و خراب شده دارو بمحل زخم نمی رسد ( بسبب اختلال جریان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسیلها وجود دارد . عملاً در برخی بیماران مشاهده شده است که در زخمهای تمیز شده و عمل شده با وجود کاربرد پنی سیلین جانشینی برای واکسن یا سرم ضدکزاز نمی باشد . * نظافت و جراحی زخم ‌ برای از بین بردن محیط غیرهوازی بافت و رشد اسپورها سود بخش است عمل جراحی و تمیز کردن زخم هر چه زودتر صورت بگیرد اثر سودبخش تری خواهد داشت ( رشد باسیل و تولید سم کاهش خواهد یافت ) توجه به این نکته حائز اهمیت است که بهترین وسیله پیشگیری از کزاز واکسیناسیون کلیه افراد درحال تندرستی است . « درمان » گرم و مرطوب کردن اطاق ، فیزیوتراپی قفسه صدری ،خارج کردن تراوشات سینه و حلق ، حرکت دادن بیمار در روی تخت ، مراقبت چشمها ، تغذیه از راه لوله معدی ، تجویز آرام بخش ها ( دیازپام ) بمقدار کافی ، آنتی بیوتیکها و در صورت لزوم باز کردن نای تنفس

مقاله درباره بیماری های ژنتیک و تغذیه

اختصاصی از کوشا فایل مقاله درباره بیماری های ژنتیک و تغذیه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:255

تاریخچه:

آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.

بیش از 4000 صفت ارثی وجود دارد که جایگاه کرموزومی بیش از 1000 مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یک نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی کند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یک چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یک یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر 166 نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.

مردم غالباً می گویند که " سرطان درخانواده ما شایع است " یا " افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند" از آنجا که بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحدة آمریکاست، پرسش واقعی این است که آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همة خانواده هاست یا این  گونه نیست 

مقدمه

متخصص ژنتیک:

متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)[1] با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیکیاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)[2] وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟               

کار متخصصان ژنتیک پزشکی مشابه کار پزشکان عمومی است: ابتدا اطلاعات کسب می کنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به کار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی که مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامة خانوادگی، مهمترین بخش کسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی که برای مشاوره به متخصص ژنتیک مراجعه میکند لازم است تا آنجا که امکان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یکی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش کسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه که قبلاً گفته شد، معمولاً کاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیک می تواند با یک نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را که سردستی رسم شده تفسیر کند

مقاله درباره استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان

اختصاصی از کوشا فایل مقاله درباره استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:88

مقدمه

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فصل اول

ویتامین A

تاریخچه کشف ویتامین A:

کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین   A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین    A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین  A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین   A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (5 و 8)

ساختمان و شیمیایی

     از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین  A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).

دانلود تحقیق غذا سلامتی و بیماری

اختصاصی از کوشا فایل دانلود تحقیق غذا سلامتی و بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 66

غذا ،‌ سلامتی و بیماری

در گذشته انسانها بفکر اینکه کدام غذا «خوب» و کدام غذا برای سلامتی «بد» است نمی کردند. و بسیاری از مردم با غذاهای که بدست می آوردند ادامه می دادند. یعنی از نظر کیفتی آنچه که در دستر بود و از نظر کلیتی به آن مقدار که در دسترس بود،‌تغذیه آنها شکل می گرفت . و لذا سطح سلامت عمومی در حد نامناسبی بود. و امراض عفونی و مسری مانند وبا ،‌سل،‌ حصبه ،‌آبله و تب سرخ بسیار عادی بود. گر چه این بیماریها به علت کمبودهای تغذیه ای نبود ولی وقتی تغذیه ناکافی باشد سلامتی خدشه دارد مردم مستعد پذیرش باکتریهای مضر می شوند.

بیماریهای کمبود

بیماریهاب دیگری بودند که به طور مستقیم با تغذیه ناکافی و نامناسب سر وکار داشت . این بیماریها مانند آسکوربوب ،‌راشیتیسم ف بری بری ،‌کمبود ویتامین B . شناسایی کردند و بیماریهای کمبود نام نهادند.

که عمدتا در اثر کمبود ویتامین ها بوجود می آید. کشف ویتامینها و سپس شناخت توان آنها در معالجه امراض مربوط به کمبود های تغذیه ای را بزرگترین پیشرفت در علم تغذیه در قرن بیستم دانسته اند. و از اینجا فکر جیره غذایی مناسب شکل گرفت «جیره متوازن یعنی مقدار غذاهایی که مواد لازم مغذی مورد نیاز بدن و نیز انرژی کافی در آن باشد» ، فکر غذای سلام باعث تکامل انسان ....... تحلیلی و شیمیایی نسبت به غذا و تغذیه شد. سوال این بود که چه مقدار و از چه غذایی بخوریم تا مواد مغذی لازم و انرژی لازم به بدن برسد. در بررسیهای انجام شده به این نتیجه رسیدند که جیره غذایی باید به غیر پروتئین ،‌کربوهیدراتها و چربی به مقدار کافی ویتامین و مواد معدنی نیز داشته باشد. ولی یک ماده معدنی بنام سدیم کلراید «نمک طعام» بایستی محدود گردد.

جیره غذایی و بیمارهای فراوانی غذا

این امراض عبارتند از امراض عروق قلب (CHD) و سرطان که در کشورها و اقشاری که فراوانی غذا دارند ..... شده است . گرچه امراض قلبی – عروقی و سرطان منشا فراوانی دارند منجمله این جنسیت ،‌ وزن ،‌طریقه زندگی ، دلواپسی و اضطراب ، اسعتمال دخانیات ،‌فشار خون و تغذیه که از این عوامل تغذیه مورد نظر ماست و احتمال ارتباط تغذیه و بیماری زیاد است . گرچه دلیل قاطعی نیست که تغذیه باعث این امراض می شود . ولی شواهد زیادی که به تغذیه در این امراض نقش دارد.

در مطالعات بین ارتباط بیماریهای قلبی – عروقی با تغذیه ،‌بسیاریا ز جنبه های تغذیه مورد سوء ظن بود که شامل پرخوری (نتیجه اش چاقی) ، مصرف زیاد برخی غذاهای به خصوص چربی ها ،‌مخصوصا اشباع نشده و تند و مصرف ناکافی چربی های اشباع نشده و فیبر ..... در بیماریهای زائی دارند.

ضمنا سلامتی فقط با خوردن غذای ناسب بدست نمی آید،‌بلکه رفتار ما دید ما از زندگی و طریقه زندگی بسیار مهم است . فشار و اضطراب میت واند ما را خیلی بیشتر بیمار کند تا غذای نامناسب .

بیماریهای مربوط به تغذیه

در راس آنها در بیماری چاقی (Obesity) و لاغری است (Anorexia) بیماریها لاغر را بیماری بی اشتهایی نیز میگویند.

چاقی :

وضعیتی که مشخص مقدار زیادی چربی را در بدن خود انباشته کنند. بدن یک مرد متوسط دارای 12%‌و بدن یک زن متوسط دارای 25%‌چربی می باشد. مرد و زنی که بیشتر از این مقدار چربی داشته باشند چاق هستند.

آنزیمها و نقش آنها در تغذیه

آنزیم ها مواد شیمیایی هستند که در ارگانهای زینده تولید می شوند. آنها کاتالیست های بسیاری هستند که ضروری برای کنترل واکنشهای شیمایی بدن و حیاتی برای زندگی هستند،‌ آنزیم ها قسمتی از سلول انسان ،‌حیوان و گیاه هستند.

کلمه آنزیم ،‌که در حقیقت به عنوان مایه (yeast) استفاده می شود یعنی خصوصیات اصلی مایه که موجب تغییرات ناگهانی می شود. گرچه آنزیم ها در سلول تولید میگردند ولی جز واکنشهای حیاتی سلوول نیستند و در خارج سلول عمل میک نند یک سری آنزیم های مخصوص بعنوان مثال وقتی که از سلول تگرفته می شوند قادرند اثرات خود را بعنوان تغییر شکر به الکل نشان دهند.

تحقیق درباره بررسی روش¬های کنترل شیمیایی و بیولوژیک بیماری سوختگی گل و شکوفه¬های درختان میوه هسته¬دار در استان گلستان

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درباره بررسی روش¬های کنترل شیمیایی و بیولوژیک بیماری سوختگی گل و شکوفه¬های درختان میوه هسته¬دار در استان گلستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

بررسی روشهای کنترل شیمیایی و بیولوژیک بیماری سوختگی گل و شکوفههای درختان میوه هستهدار در استان گلستان

چکیده

در سالهای اخیر بیماری پوسیدگی قهوهای به طور گسترده در شمال ایران مشاهده شده است بنابراین اگر کشاورزان برای کنترل آن اقدام جدی نکنند در آینده نزدیک به یک بیماری محدود کننده تولید هستهداران در استانهای شمالی کشور تبدبل خواهد شد. در این پژوهش اثرات قارچکش شیمیایی محلول بردو و فرآوردههای بیولوژیک سوبتیلین و تریکودرمین هر کدام با چهار غلظت در سه دوره زمانی زمستان، اوایل فصل رشد و بعد از گلدهی در سال 90-1389 در قالب طرح بلوک کامل تصادفی با ۳ تکرار جهت کنترل بیماری پوسیدگی قهوهای مورد بررسی قرار گرفت. در پایان دوره جهت بررسی عملکرد سموم تعداد شکوفه های آلوده را شمرده و دادههای جمعآوری شده با نرم افزار SAS آنالیز شدند. نتایج دادهها نشان داد که در بین سموم مختلف در سطح 1% تفاوت معناداری وجود داشته ولی بین غلظتهای مختلف تفاوتی وجود ندارد. در این میان محلول بردو با غلظت 2 درصد بهترین و ترکیب بیولوژیک تریکودرمین با غلظت 2 در هزار کمترین تاثیر در کنترل بلایت شکوفه شلیل داشته است. از سوی دیگر بین غلظتهای 4 و 5 در هزار سوبیتلین و 5/0 و 1 درصد محلول بردو تفاوتی وجود نداشته و در یک گروه آماری (ef) قرار گرفتند. این پژوهش نشان داد که ترکیبات بیولوژیک میتوانند جایگزین خوبی برای سموم شیمیایی باشند اما باید در دزهای بالاتری استفاده شوند که این در مقایسه با خطرات احتمالی که سموم شیمیایی برای آلودگی زیست محیطی دارد چیزی محسوب نمیشود. اما این کار نیازمند گذشت زمان و آزمایشات مکرر مخصوصا در زمینه کنترل بیماریهای درختان باغی میباشد.

وازههای کلیدی: بیماری پوسیدگی قهوهای، سموم شسمیایی، شکوفههای آلوده، فرآوردههای بیولوژیک، M.laxa

مقدمه

بیماری پوسیدگی قهوهای میوه، پژمردگی شکوفه و بلایت شاخه درختان میوه هستهدار بیمارگرMonilinia laxa (Aderhold and Ruhland) Honey میباشد (De Cal et al.,1994). که یکی از معمولترین و زیانبارترین بیماریهای است که میوههای هستهدار را تحت تاثیر قرار میدهد (Nasrollanejad and Ghasemnezhad, 2009). خسارتهای ناشی از بیماری پوسیدگی قهوهای مربوط به پوسیدگی میوه در باغ بوده، ولی هنگام انتقال به بازار خسارتهای جدی به میوه وارد میشود و میزان محصول ممکن است در اثر سوختگی گلها در مرحله بلایت شکوفه هم کاهش یابد. در آلودگیهای شدید و در صورت نبود اقدامات مبارزهای مناسب 50 تا 75% از میوهها ممکن است در باغ پوسیده شوند (هاشمیباباحیدری و همکاران، 1386). بسته به شرایط آب و هوایی بلایت شکوفه را میتوان با یک تا سه با بکارگیری قارچکشهای سیستمیک یا حفاطتی در طی دوره شکوفهدهی در باغات میوه هستهدار کنترل کرد (Holb and Schanable, 2005). در طی سالهای 1970 بنومیل و دیگر قارجکشهای بنزیمیدازول معرفی شده که خسارت پوسیدگی قهوهای را محدود میساختند. از سالهای 1970 به بعد ترکیبات قارچکشی جدیدی توسعه یافت که کارایی زیادی علیه جمعیتهای قارچی مقاوم و حساس به بنومیل داشتهاند (Sisler, 1988). این قارچکشها شامل دیکربوکسامیدها (ایپرودین و وینکولوزین) و بازدارندههای متیلاسیون (تریفورین و مایکلوبوتانیل) میباشند. ایپرودین برای کنترل بیماریها روی چمن، سبزی و میوهجات موثر بوده که سمیت بالای علیه قارچهای هدف داشته است. ایپرودین و تیوفانات متیل برای کنترل پوسیدگی قهوهای ایجاد شده بوسیله گونههای Monilini spp و کپک خاکستری ایجاد شده بوسیله Botrytis cinerea pers استفاده شده است (Osorio et al.,1993). قارچکشهای بازدارنده متیلاسیون از مواد موثر برای کنترل بلایت شکوفه و پوسیدگی قهوهای میوههای هستهدار در ایالات متحده و نواحی تولید میوه هستهدار در جهان میباشند که باعث عدم سنتز استرول در دیواره سلولی قارچ میشوند (Schnabel et al., 2004). کنترل بلایت شکوفه و پوسیدگی قهوهای توسط این قارچکشها وابسطه به تعداد دفعات بکارگیری آنها میباشد این قارچ به قارچکشهای گروه بنزیمیدازول و اخیراً قارچکشهای بازدارنده متیلاسیون استرول مقاوم شدهاند. در این میان قارچکشهای که هنوز M.fructicola به آن مقاوم نشده میتوان به بازدارندههای کینونی اشاره کرد که نسبت به بازدارندههای سنتز استرول بیماری پوسیدگی قهوهای را بهتر کنترل میکنند (Scnabel et al., 2004). مقاومت پوسیدگی قهوهای در ارتباط با تعدادی از قارچکشها مشاهده شده است و این زمینه را برای پژوهشهای جهت کنترل تناوبی پوسیدگی قهوهای فراهم ساخته است (Melgarejo et al., 1986). از طرفی نگرانی عمومی در مورد بقای قارچکشی در محصولات غذایی و محیط زمینه را برای مطالعات استراتژیهای تناوبی کنترل بیماریها شدت بخشیده است (Lee et al., 2006). کنترل بیولوژیک با استفاده از میکروارگانیسمهای آنتاگونیست یک روش کنترلی در تناوب با قارچکشها است که یک روش پایهای اکولوژیکی در مدیریت تلفیقی آفات در کشاورزی پایدار در سیستمهای تولید محصولات زراعی را فراهم میآورد (Cook and Granados, 1991). میکروارگانیسمای همچونBacillus, Pseudomonas, Trichoderma اغلب برای کنترل B.cinerea توسعه و به صورت بستههای تجاری درآمدهاند (Paulitz and Belanger, 2001). کنترل بیولوژیک پوسیدگی قهوهای به سالای 1960 بر میگردد. Jenkins ((1968 دریافت که برخی از باکتریها هیفهای گونههای مونیلیا را تجزیه و نابود میسازند این باکتریها همچنین مقدار معینی از آنتیبیوتیکها را تولید میکنند .بعد از این کشف موفقیتآمیز از، باکتریهای B.subtilis, B.cereus آنها با موفقیت جهت ممانعت از پوسیدگی قهوهای میوههای هستهدار در طی انبارداری استفاده شدند (Pusey and Wilson, 1984). بهترین آنتاگونیستهای قارچی همچونAureobasidium pullulans, Epicoccum nigrum ,Trichoderma sp ندرتا روی میوههای آلوده به Monilia یافت میشود (Hong et al., 2000). هدف از این آزمایش بررسی میزان کنترل بلایت شکوفه با عاملM. laxa توسط ترکیبات شیمیایی و بیولوژیک و مقایسه آنها میباشد.

مواد و روشها:

آزمایش در یک باغ تحقیقاتی در روستای حاجی کلاته شهرستان علیآباد انجام شد که در آن از قارچکششیمیایی محلول بردو EC35% با غلظتهای ۵/۰، ۱، ۵/۱، و ۲ درصد از ماده موثره و ترکیبات بیولوژیک تریکودرمین و سوبتیلین با غلظتهای ۲، ۳، ۴، ۵ در هزار در کنترل بلایت شکوفه ایجاد شده بوسیله M.laxa استفاده شد. ترکیبات بیولوژیک از شرکت کشت و صنعت تلفیق دانه تهران تهیه شد.

هر گرم فراورده سوبتیلین حاوی 8+۱۰×۱ واحد اسپور باکتری B.subtilis و هر گرم تریکودرمین حاوی 6+۱۰×۱ (کنیدی در هر گرم وزن خشک ) گونه T.harzianum میباشد. سمپاشی درختان با یک سمپاش پشتی موتوری صورت گرفته و برای هر درخت تقریباً ۵/۳ لیتر محلول سم استفاده شد. درختان مورد پژوهش شلیل ۷ ساله رقم کرست بوده و در فاصله ۳×۶ متری از یکدیگر کشت شده بودند. سمپاشیها در طی سه مرحله زمانی مختلف دی و اسفندماه سال 1389 و فرودین ماه سال 1390 انجام شد. آمار برداری آن نیز ۷ روز بعد از آخرین مرحله سمپاشی در 23 فروردین صورت گرفت و برای تخمین درصد آلودگی شکوفهها از چهار سمت درخت شاخهای به تصادف انتخاب، در مجموع صد شکوفه را شمرده و درصد آلودگی از طریق فرمول زیر تخمین زده شد.

آلودگی%: تعداد شکوفه آلوده / کل شکوفه ها ×۱۰۰(Luo et al., 2005)

آزمایش در قالب طرح فاکتوریل بر پایه بلوک کامل تصادفی با 4 تیمار و سه تکرار (تک درخت) انجام شد. تجزیه واریانس و مقایسه میانگین دادهها در سطح احتمال 5% به روش دانکن و با استفاده از نرمافزار SAS (ver 9.1) انجام شد.

نتایج و بحث

جدول تجزیه واریانس 1 میزان تاثیر سم شیمیایی بردو و فرآورده بیولوژیک تریکودرمین و سوبتیلین در کنترل بلایت شکوفه شلیل را نشان میدهد .بر این اساس اثرات ساده سموم و اثر متقابل سموم و غلظت به ترتیب در سطح احتمال 1% و 5% معنیدار بوده حال آنکه بین غلظت سموم و بلوکهای آزمایشی اختلاف معناداری وجود نداشته است.

جدول 1- تجزیه واریانس تاثیر قارچکش شیمیایی بردو و بیولوژیک تریکودرمین و سوبتیلین در کنترل بیماری بلایت شکوفه شلیل

منابع تغییرات

درجه آزادی

میانگین مربعات

نوع سم

3

**472/651

غلظت سم

3

ns805/23

بلوک

2

*083/30

نوع سم × غلظت سم

9

ns0462/27

خطای آزمایش

30

81/9

ضریب تغییرات(CV)

65/24

ns,*,** به ترتیب معنیدار در سطح 1%و5% و غیر معنیدار

شکل 1 نمودار مقایسه میانگین غلظتهای مختلف سم بردو و ترکیبات بیولوژیک تریکودرمین و سوبتیلین را نشان میدهد

شکل 1- اثر سموم مختلف قارچکش و ترکیبات بیولوژیک در کاهش درصد آلودگی بیماری بلایت

حروف غیرمشابه نشاندهنده اختلاف معنیدار 1% بر اساس آزمومن مقایسه میانگین چنددامنهای دانکن میباشد

1، 2، 3 و 4 به ترتیب افزایش غلظت ترکیبات بیولوژیک و سم بردو میباشد