تحقیق و بررسی در مورد خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق و بررسی در مورد خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون

عوارض ناشی از تزریق لوکوسیت (هنگام تزریق خون) شامل چهار نوع عارضة اصلی و مهم زیر می شود:

واکنشهای مربوط به تزریق خون غیر – همولیتیک فبریل (FNHTR)

مقاومت پلاکتی و آلواینوزاسیون

ویروسهای مربوط به تزریق خون

ایست سیستم ایمنی

واکنشهای مربوط به تزریق خون غیر – همولیتیک فبریل FNHTR

این معارضه بصورت افزایش دمای حدود 1 درجه ساسیوس و یا بیشتر از یک درجه، در مدت 24 ساعت یا 24 ساعت پس از اتمام تزذیق خون مشخص می شود، علائم سرماخوردگی شبه آنفولانزا، احساس سرما، لرز و در برخی از موارد سردرد و کسالت نیز مشاهده می شود.

این علائم یا عکس العملها بطور تخمینی تقرباً در 3 تا 7 درصد از بیمارانی که گلبول قرمز دریافت می کنند و با درصد بیشتری – 20 تا 30 درصد – در بیمارانی که به آنها پلاک تزریق می شود، نمایان می گردد. در برخی مواقع،ؤ میزان تب به 40 درجه سلیسیوس (یا 104 ذرجه فارنهایت) می رسد. FNHTR سبب بیماری و ناراحتیهایی که استفاده از روشهای دارویی و درمانی را ایجاب می کند.

واکنش نسبت به تزریق خون

مرتبط با میزان کلوبولهای سفید

0/5-0/6% گلبول قرمز

20%-30% پلاکت ها

مقاومت در برابر پلاکت و آلوایفوزاسیون

در مقایسه با تمام خطراتی که هنگام درمان توسط تزریق خون وجود دارد، خطر مقاومت در برابر پلاکت که آلوایفوزاسیون را به همراه دارد. یکی از جدی ترین خطراتی که به سختی می توان آن را کنترل کرد. این مشکل هنگامی روی می دهد که شخص از شخص دیگری خونی دریافت می کند که حاوی لوکوسیت است. بدن شخص گیرنده در برابر لوکوسیت واکنش نشان داده و علیه آن آنتی بادی تولید می کند. این واکنش یا پاسخ ایمنی، آلوایفوزاسیون نامیده می شود و می تواند سبب مقاومت بیمار در مقابل تزریق بعدی پلاکت شود. این امر بدین معنی است که تزریق پلاکت برای این بیماران فایده ای ندارد و در نتیجه افزایش خطر خون ریزی بطور طبیعی در این بماران بالا می رود.

بطور تقریبی 50 درصد از بیمارانی که تحت تزریق چند فاکتور خون هستند (Multiple blood.T) آلوامینو شده و در مقابل تزریق پلاکت مقاومت نشان می دهند. بیماران مقاوم، نیاز به پلاکتهایی دارند که مطابق نوع بخصوص 0پلاکت) موجود در خون آنها باشد. البته در اینجا این مشکل وجود دارد که ممکن است پلاکتهایی تطبیق یافته به اندازه کافی در دسترس و یا موجود نباشد تا این بیماران بطور مداوم مورد حمایت قرار گیرند و در ضمن این امر (تطابق پلاکت) مستلزم فرآیندی است که به هزینه و زمان زیادی نیاز دارد.

خطر مقاومت علیه تزریق پلاکت در بیمارانی که از محصولات خونی استفاده می کند که لوکوسیت آن به حداقل رسیده است. بیار کمتر از بیمارانی است که از خونی استفاده می کنند که لوکوسیت آن به حداقل نرسیده باشد. در صورتی که از اولیتن تزریق خون به بیمار، از اجزای خون دارای حداقل لوکوسیت استفاده شود، خطر آلوانیوزاسیون که منجر به این واکنش (مقاومت در برابر تزریق پلاکت . م) می شود را بطور عمده ای کاهش می دهد.

ویروسهای مرتبط با تزریق خون

کولویتهای تزریق شده مانند منبعی برای چندین نوع ویروسهایی هستند که در خون متولد یا ساخته می شوند و می توانند از طریق تزریق خون به بیماران منتتقل شوند. اکثر این ویروسها به گروه ویروسهای هرپ (herpes) تعلق دارند و ابتدا بصورت نهفته یا عفونت غیر فعال در اکوسیستمهای فرد حامل بیماری که هیچ علائمی از بیماری در وی مشهود نیست، وجود دارند. غیر از تستس یا آزمایش خون افراد اهدا کننده خون، استفاده از کاهش کولوسیت می تواند اولین سد دفاعی در برابر انتقال بسیاری از این ویروسهایی باشد که زندگی انسان را تهدید می کنند. لوکوسیتهای موجود در اجزای خون ذخیره شده (stored)، اجازه نیم دهند تا افرادی که خون به آنها تزریق می شود از اثر درمانی خون، بهره مند شوند.

سیتامگالوویروس CMV

سیتامگالوویروس یکی از ویروسهایی است که در لوکوسیتهای وجود دارد. در برخی از افراد بیمار عفونت CMV می تواند سبب تب، هپاتیت، پنومونی و صدمات جدی مغز و نهایتاً منجر به مرگ شود. در امریکای شمالی، 50 درصدذ یا بیشتر افراد بالغ در معرض این ویروس قرار دارند. این امر موجب شده است که خطر انتقال CMV از طریق تزریق خون، بسیار بالا برود. عفونتهای CMV مربوط به تزریق خون یکی از مهمترین عوامل مرض و مرگ و میر در اکثر افراد بیمار است.

علاوه بر هزینه های بیمارستانی، هزینه های مربوط به درمان بیمارانی که به CMV دچار شده اند، بالغ بر یک میلیون دلار تخمین زده شده است. در سال 1985، در میان عفونتها، این عفونت دومین عفونت شایع شده بود. امروزه بدلیل شیوع

مقاله خون دماغ

اختصاصی از کوشا فایل مقاله خون دماغ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:3

طبق آمار به طور تقریبی یک نفر از هر 10 نفر دست کم یکبار سابقه خونریزی شدید از بینی داشته است. خونریزی ممکن است جزئی و یا خیلی شدید باشد. بعد از خونریزی‌های قاعدگی، خونریزی بینی شایعترین خونریزی خودبخودی در انسان است که به علت پارگی عروق مخاط بینی که بدون محافظ می‌باشد اتفاق می‌افتد. شایعترین محل خونریزی در اطفال و بالغین جوان قسمت قدامی تیغه بینی است ( که ناحیه کیسلباخ kisselbakh یا لیتل little نامیده می‌شود). خونریزی این ناحیه را می‌توان به آسانی کنترل نمود. مشکل‌ترین و پیچیده‌ترین محل خونریزی در قسمت خلفی – فوقانی جدار خارجی و تیغه‌ی وسط بینی در اشخاص مسن است.

 شایعترین علت خونریزی بینی ضربه یا تروما است. ضربه‌های شدید باعث شکستگی استخوان بینی شده و ضربه‌های خفیف نظیر دستکاری بینی با انگشت آسیب به ناحیه لیتل وارد آورده و سبب از بین رفتن موکوس محافظ آن ناحیه می‌شود.

عوامل مهم در کنترل خونریزی‌های بینی عبارتند از: علت، محل خونریزی، نحوه معالجه آن.

علت شناسی : عوامل موضعی و عوامل سیستمیک

عوامل موضعی:

 در میان عوامل موضعی که سبب خونریزی بینی می‌شوند، می‌توان از ضربه‌های وارده به صورت، واکنش التهابی تغییرشکل ساختمانی، وجود جسم خارجی، تماس با مواد شیمیایی سمی، مداخله جراحی و تومورهای داخلی بینی نام برد. ضربه‌ی موضعی یکی از شایعترین علل خون دماغ است. وارد کردن لوله بینی- معدی (افزایش مداوم فشار هوایی بینی) دستکاری داخلی بینی و بازیابی جسم خارجی داخل بینی که سبب پاسخ التهابی شدید شده است، همه می‌توانند مسئول خونریزی بینی باشند عمل‌های جراحی داخلی بینی و شکستگی‌های استخوان بینی، دیواره سینوس‌های صورت- کاسه چشم و قاعده جمجمه هم می‌تواند سبب خون دماغ شوند.

تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان 24ص

اختصاصی از کوشا فایل تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان 24ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان

خلاصه

هدف مقاله زیر توصیف آن چه که در مورد تاثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان در لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر می دانیم می باشد: مجموع کلسترول (TC) کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) ، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) و تری گلیسیرید (TG). تنها تحقیقاتی که حالت، توالی، طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند در این بررسی گنجانده شده اند. نتایج تحقیقات بررسی شده دو پهلو بوده اند. قطعا تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی سطح لیپید و لیپوپروتئین خون کودکان و نوجوانان نورمولیپیدمیک دو پهلو بوده است. از چهارده تحقیق بررسی شده، 6 تحقیق شاهد یک تغییر مثبت در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون بوده اند و 4 تحقیق شاهد هیچ گونه تغییری در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون نبوده اند و یک تحقیق شاهد یک تاثیر منفی بر روی HDL-C بود اما شاهد ارتقای کلی در نمایه لیپید و لیپروپروتئین به خاطر کاهش در نسبت TC/HDL بود. به نظر می رسد که مشکلات روش شناسی موجود در بخش اعظم تحقیقات تمرینات ورزشی توانایی ارایه یک نظر جامع و مبتنی بر شواهد در مورد تاثیری که تمرینات ورزشی بر روی سطوح لیپید خون در کودکان نورمولیپیدمیک دارد را سلب می کند. بخش اعظم نواقص طراحی تحقیق را می توان به یک یا دو مورد از موارد زیر ارتباط دارد: تعداد کم سوژه ها در هر تحقیق، تعداد کم دختران یا عدم وجود آن ها، گنجاندن دختران و پسران در گروه سوژه ها، گنجاندن دختران و پسران در مراحل بلوغ متفاوت در سوژه ها، تمرینات ورزشی که به طورکافی شدت ورزش را کنترل نمی کردند، دوره های تمرین ورزشی که بیش از هشت هفته به طول نمی انجامید و مطالعات تمرین ورزشی که یک حجم ورزشی کافی برای ایجاد تغییر نداشت. در حالت ایده ال تحقیقات آتی باید بر روی مطالعات بلندمدتی تمرکز کند که تأثیرات تمرین ورزشی از سال های دبستانی تا بزرگسالی را بررسی کند.

کلمات کلیدی: عوامل خطرزای قلبی وعروقی، کودکان، نوجوانان، تمرینات ورزشی هوازی.

مقدمه

بیماری قلبی، قلبی عروقی (CHD) یکی از مهم ترین عوامل تاثیر گذار در میزان مرگ و میر در کشورهای صنعتی می باشد و در نتیجه عامل صرف هزینه های قابل ملاحظه توسط سیستم های پزشکی برای درمان CHD و علایم آن بوده است. اکنون به خوبی پذیرفته شده است که ریشه CHD در کودکی است. علیرغم این واقعیت که علایم بالینی بیماری تا بزرگسالی ظاهر نمی شوند. از سال 1998 اکادمی بیماری های کودکان آمریکا اعلام کرده است که افزایش سطح کلسترول در کودکان و نوجوانان خطر CHD در زندگی را افزایش می دهد اگرچه خطر دقیق ناشناخته باقی می ماند. در پاسخ به افزایش بروز CHD در بزرگسالان، انجمن قلب آمریکا و دیگر هیئت های ناظر بر تاکید خود بر اهمیت ورزش در کودکی به عنوان ابزار اجتناب از CHD در بزرگسالی ادامه می دهند. چند تحقیق برجسته به طور مکرر سبک زندگی ساکن را به عنوان یک عامل خطرزای عمده برای ابتلا به CHD در بزرگسالی شناسایی کرده اند. متاسفانه بر خلاف تحقیقات مربوط به بزرگسالان، نقشی که ورزش منظم بر روی عوامل خطرزای CHD در کودکان و نوجوانان دارد نامشخص باقی می‌ماند. هدف این بررسی توصیف آن‌چه که در مورد تأثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر دانسته می شود می باشد: مجموع کلسترول (TC )، کلسترول لیپوپروتئین باغلظت بالا (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین با غلظت پایین (LDL-C) و ترگلیسیریدها (TG) . پاراگراف زیر به صورت مفصل تحقیقاتی که حالت، توالی، ‌طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند را به طور مفصل شرح می دهد اگر چه گیلیام و همکاران (1978) این معیارها را براورده نکردند به این خاطر گنجانده شده اند که یکی از اولین تحقیقات ورزشی را انجام داده اند که به طور انحصاری دختران را در سوژه ها گنجانده و تاثیرات تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون را بررسی کرد.

به علاوه، بررسی محدود به تحقیقاتی است که فقط تاثیرات تمرینی ـ ورزشی در کودکان و نوجوانان سالم را بررسی می کرد.

جدول 1 به طور واضح نشان می‌دهد که تاثیر تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون دو پهلو است. گیلیام و بورک (1978) یک تحقیق 6 هفته ای شامل 14 دختر سنین 8 تا 10 سال را گزارش کرد. سوژه ها در فعالیت های هوازی مختلفی به مدت 35 دقیقه در هر جلسه شرکت می کردند. نتایج نشان دهنده یک افزایش معنادار در سطح HDL-C بود و هیچ گونه تغییری در سطوح TC را نشان نمی داد. هیچ متغیر دیگری گزارش نشد. نقص اصلی در این تحقیق فقدان گروه کنترل بود. به علاوه شدت به عنوان "شدید" توصیف شد اما سنجیده نشده است، طول تحقیق کوتاه (6 هفته) بود و توالی جلسات ورزشی گزارش نشده است.

در سال 1980 گیلیام و فریدسون یک تحقیق دیگر ورزشی بر روی 11 دختر با سنین 7 تا 9 سال را انجام دادند. این بار آ» ها یک گروه کنترل را افزدوه و طول تحقیق به 12 هفته اضافه شد. بعد از یک برنامه ورزشی 4 روز در هفته با شدت "نسبتا بالا" هیچ گونه تغییری در TC یا TG گزارش نشد. متغیر دیگری نیز گزارش نشد. فقدان یک گروه کنترل دقیق در شدت ورزش تفسیر این تحقیق را مبهم ساخته است.

لیندر و همکاران (1983) تاثیر یک برنامه پیاده روی 8 هفته ای بر روی شدت ضربان قلب (HR) 80 درصد اوج HR در 29 پسر سنین 11 تا 17سال را بررسی کردند. هیچ گونه تاثیری برری TG ، LDL-C ، HDL-C ، TC مشاهده نشد. مشکل ذاتی این تحقیق گنجاندن پسرانی بودن که در مراحل بلوغ متفاوت قرار داشتند.

برنامه پیاده روی و دو سویچ و همکاران (1986) با پسران 8 تا 9 ساله منجر به هیچ گونه تغییری در TC یا HDL-C یا LDL-C بعد از تحقیق یازده هفتگی نشدد. با این حال آنها یک ارتقای کلی در نسبت TC/HDL را خاطر نشان کردند.

ایگنیگو و ماهون (1995) تاثیرات یک برنامه تمرین ورزشی ده هفته ای بر روی TC ، HDL-C ، LDL-C و TG در پسران و دختران بین سنین 9 تا 10 سال را بررسی کرده

دانلودتحقیق درمورد دستگاه گردش خون انسان

اختصاصی از کوشا فایل دانلودتحقیق درمورد دستگاه گردش خون انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

دستگاه گردش خون انسان

دستگاه گردش خون و لنف شامل ، خون ، قلب و رگهاست. خون پمپ شده از قلب که حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد، توسط سرخرگها در بدن توزیع می‌گردند. شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می‌آورند و شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند. مبادله مواد بین خون و سلولهای اندامهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد. پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه‌ها منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب برمی‌گردد.

خون

خون بافت همبند تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسمای خون شناورند.

خون 7 الی 8 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و حجم آن در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی عامل اصلی توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها از بافتها به ارگانهای دفعی است. خون همچنین هورمونهای مترشحه از غدد داخلی را به ارگانهای مورد نظر حمل می‌کند.خون در خارج از بدن منعقد شده و سلولها و مواد غیر محلول آن به صورت توده‌ای نسبتا سفت به نام لخته خون درمی‌آید. و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام سرم از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون ، به منظور مطالعات خونی ، مقداری هپارین (یک ماده ضد انعقاد) یا سیترات به آن افزوده می‌شود. در این حالت اگر اجازه داده شود سلولهای خونی ته نشین شوند ، ملاحظه خواهد شد از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. سلولهای خونی شامل گویچه های قرمز ، گویچه های سفید و پلاکتها هستند

×××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××

الف)گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط 7.5 میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از 6 میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از 9 میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پویکیلوسیتوزیس می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند . تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان 3.6 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان 4.1 تا 6 میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ 45 - 35 درصد و در مردان سالم و بالغ 50 - 40 درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها چسبیده‌اند. برخی از بیماریهای ارثی خون مانند کروی یا بیضی شکل بودن گویچه‌های قرمز از نقص پروتئینهای فوق ناشی می‌گردد.غشای این سلولها همچنین حاوی رسپتورهای مربوط به گروههای خونی می‌باشد. گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد. عمر گلبولهای قرمز 120 روز می‌باشد. و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژهای طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. کاهش تعداد گویچه‌های قرمز در خون را کم خونی Anemia و افزایش گویچه‌های قرمز در خون را پلی سیتمی Polycytemia می‌نامند

×××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××××

الف)گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط 7.5 میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از 6 میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از 9 میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پویکیلوسیتوزیس می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند . تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان 3.6 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان 4.1 تا 6 میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ 45 - 35 درصد و در مردان سالم و بالغ 50 - 40 درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها

پایان نامه بررسی میزان و ارتباط ادیپونکتین در سرم خون و مایع فولیکولی در گاو ماده

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه بررسی میزان و ارتباط ادیپونکتین در سرم خون و مایع فولیکولی در گاو ماده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:74

پایان نامه برای دریافت درجه دکترای عمومی دامپزشکی

فهرست مطالب:

عنوان    صفحه
چکیده فارسی    
فصل اول: مقدمه و هدف
    1
فصل دوم: کلیات    2
1-2- ساختار تخمدان    2
2-2- چرخه فحلی در گاو ¬ماده    3
1-2-2- ساختار فولیکولی تخمدان گاو ¬ماده    9
2-2-2- رشد طبیعی و انتخاب فولیکولی    9
3-2-2- هورمون¬شناسی انتخاب فولیکولی    11
4-2-2- شکل تخمدان‌ها در بررسی مافوق¬صوتی    11
5-2-2- مایع¬ فولیکولی    12
3-2- تغییر هورمون‌ها در چرخه ¬فحلی در گاو ¬ماده    12
1-3-2- گنادوتروپین‌ها و هورمون‌های هیپوتالاموس    13
2-3-2- استروژن وپروژسترون     14
3-3-2- انسولین    15
4-3-2- IGF-1    15
5-3-2- اینهیبین    15
6-3-2- اکتیوین و فولستاتین    15
7-3-2- فاکتورهای¬رشد    16
8-3-2- لپتین    16
4-2- ادیپوسایتوکین‌ها    17
1-4-2- ادیپونکتینونحوهشناساییآن    18
2-4-2- ساختار ژن و پروتئین ادیپونکتین و گیرنده-های آن    18
3-4-2- ادیپونکتین و سیستم تولید¬مثلی    19
5-2- اساس تست الیزا

    22
فصل سوم: مواد و روش کار    23
1-3- وسایل و مواد مورد نیاز    23
2-3- شرح کلیات روش کار    23
1-2-3- نمونه¬گیریکشتارگاهی    24
  2-2-3- نمونه¬گیری از حیوان زنده    24
3-2-3- تعیین مراحل مختلف چرخه¬فحلی    24
  4-2-3- نحوه انتخاب و اخذ مایع ¬فولیکولی از نمونه کشتارگاهی     25
5-2-3- نحوه انتخاب و جمع¬آوری مایع فولیکولی از نمونه دام زنده    28
6-2-3- تهیه سرم و انجماد    31
  4-3- اندازه‌گیری پروژسترون با رادیوایمیونواسی    32
4-3- اندازه‌گیری ادیپونکتین با روش الیزا    32
5-3- تحلیل آماری

    33
فصل چهارم: نتایج    34
1-4- مقادیر پروژسترون در سرم گاوهای مورد مطالعه    34
2-4- میزان ادیپونکتین در سرم و مایع فولیکولی فولیکول¬های بزرگ    34
3-4- میزان ادیپونکتین در سرم و مایع ¬فولیکولی فولیکول¬های متوسط و کوچک    39


فصل پنجم: بحث
1-5-رابطه پروژسترون سرم خون و ادیپونکتین
2-5- تغییرات ادیپونکتین مایع¬¬فولیکولی و سرمی¬خون    
3-5- تغییرات ادیپونکتین مایع ¬فولیکولی فولیکول¬هایپیش از تخمک¬گذاری و فولیکول¬های بزرگ
4-5- تغییرات ادیپونکتینسرم    44
44
46
47
48
پیشنهادات    50
فهرست منابع    51
چکیده انگلیسی    57
 
فهرست جدول¬ها

عنوان    صفحه
جدول 1-3 خصوصیاتمورفولوژیکتخمدانبراساسمعاینهظاهریوتعیینمرحلهچرخه فحلیگاوبراساسآن    27
جدول 4-1 میانگینوانحرافمعیارغلظتپروژسترونسرمی(ng/ml)گاوهادرفازلوتئالوفولیکولار    34
جدول 4-2 میانگینوانحرافمعیارغلظتادیپونکتینسرمیومایعفولیکولیفولیکول هایبزرگ (mg/ml)گاوهادرفاز لوتئالوفولیکولار    35
جدول 4-3 میانگینوانحرافمعیارغلظتادیپونکتینمایع فولیکولیفولیکول هایمتوسطوکوچک (mg/ml) گاوهادرفاز لوتئال
    39
 
فهرست نگاره¬ها

عنوان    صفحه
نگاره 1-2 مراحل مختلف چرخه فحلی در گاو ¬ماده    3
نگاره 2-2 ساختارهای اصلی تخمدان در گا¬و ¬ماده    5
نگاره 3-2 مراحل تبدیل تیکای درونی و گرانولوزای فولیکول به جسم¬زرد    6
نگاره 4-2 الگوی موج فولیکولی در طول چرخهفحلی گاو¬ ماده    8
نگاره 5-2 خیزش، انتخاب و غالبیت فولیکولی    10
نگاره 6-2 نمای ماکروسکوپیک به همراه نمایی از سونوگراف فولیکول و تخمدان در گاو¬ ماده    12
نگاره 7-2 روند غلظت پروژسترون در خون جداری گاو¬ ماده در چرخه فحلی    14
نگاره 9-2 ساختمان گیرنده¬های ادیپونکتین  Adipo RI و Adipo RII
نگاره 10-2 چگونگی برهم¬کنش LHR و ادیپونکتین در سلول گرانولوزا     19
20
نگاره 1-3 تخمدان کشتارگاهی    26
نگاره 2-3 فولیکول منتخب جهت نمونه¬برداری، قبل از نمونه¬گیری     27
نگاره 3-3 تصویر شماتیک روش اخذ مایع فولیکولی در گاو زنده    29
نگاره 5-3 تصویر شماتیک روش اخذ مایع فولیکولی در گاو زنده    29
نگاره 4-1 مقایسهغلظتادیپونکتینسرمخونومایعفولیکولفولیکول-هایبزرگدردوگروهفولیکولارولوتئال    35
نگاره 4-2 نمودار همبستگی¬ها میانغلظتادیپونکتینسرمخون،مایعفولیکولفولیکول-هایبزرگوپروژسترونسرم ¬خونبدوندر نظرگرفتندوگروهفولیکولارولوتئال    36
نگاره 4-3 نمودار همبستگی¬ها میانغلظتادیپونکتینسرم -خون،مایعفولیکولفولیکول¬هایبزرگوپروژسترونسرم ¬خوندرگروهلوتئال    37
نگاره 4-4 نمودار همبستگی¬ها میانغلظتادیپونکتینسرمخون،مایعفولیکولوپروژسترونخوندرگروهفولیکولار    38
نگاره 4-5غلظتادیپونکتیندرسرمخون ومایعفولیکولی
نگاره4-6غلظت ادیپونکتین در سرم خون، مایع فولیکول در گروه لوتئال    39
40
نگاره 4-7نمودار همبستگی¬ها میانغلظتادیپونکتینسرمخونومایعفولیکولدرفولیکول-هایمتوسط وکوچکدرگروه لوتئال. و نمودار همبستگی میانغلظت ادیپونکتین مایع¬فولیکول در فولیکول¬های متوسط و کوچک درگروه لوتئال    41
نگاره 4-8 نمودار همبستگی¬ها میانغلظتادیپونکتینمایعفولیکولیوپروژسترونخوندرفولیکول-هایبزرگ، متوسط،کوچکدرگروهلوتئال                              43
 

چکیده
ادیپونکتین یکی از آدیپوسایتوکین‌های مترشحه از بافت چربی، انسان و حیوانات اهلی است. نقش فیزیولوژیک ادیپونکتین در رشد فولیکول‌ها، اووسیت و تخمک‌گذاری هنوز به طور کامل شناسایی نشده است. در خصوص میزان غلظت ادیپونکتین در سرم خون و مایع فولیکولی در گاو ¬ماده اطلاعاتی موجود نیست. لذا مطالعه حاضر مطرح شد به منظور تعیین: 1) میزان ادیپونکتین در سرم خون و مایع فولیکولی 2) بررسی ارتباط غلظت ادیپونکتین در سرم خون و غلظت مایع فولیکولی در سایزهای متفاوت فولیکول در فاز فولیکولار و لوتئال در چرخه فحلی از گاو ماده.  انجام این مطالعه به دو بخش تقسیم شد. بخش اول، نمونه¬گیری از 20 تخمدان کشتارگاهی گاو شیری هلشتاین به همراه نمونه خون آنها بود. در آزمایشگاه، مایع فولیکولی از فولیکول¬ها با دیواره خارجی شفاف و سالم و مایع فولیکولی روشن در سه اندازه متفاوت فولیکول (3-5 میلی¬متر، بین 6 تا 8 میلی¬متر و بزرگتر از 10 میلی¬متر ) جمع آوری شد. بخش دوم، مرحله¬ی چرخه فحلی در 8 گاو ماده با سونوگراف تعیین گردید، سپس با پروستاگلاندین¬¬اف¬¬دو¬آلفا القا فحلی شدند و تائید رشد فولیکولی نیز توسط سونوگراف صورت پذیرفت. زمانی که گاوها فحل شدند نمونه خون و مایع فولیکولی فولیکول پیش تخمک¬گذار جمع¬آوری شد. مایع فولیکولی فولیکول پیش تخمک¬گذار با تکنیک آسپیره کردن داخل رکتومی با سرسوزن بلند ( سایز 21 ) جمع¬آوری  شد. اندازه¬گیری میزان پروژسترون سرم ¬خون به روش رادیوایمنواسی (Immunotech kit Marseille France) انجام شد. میزان ادیپونکتین در سرم ¬خون و مایع ¬فولیکولی نیز به ¬وسیله کیت اندازه¬گیری ادیپونکتین گاو (Bovine Adiponectin. Cusabio Biotech Co. Ltd. China) به روش الیزا انجام شد. برای مقایسه آماری غلظت ادیپونکتین  مایع ¬فولیکولی و سرم-خون و همچنین غلظت پروژسترون در سرم¬ خون بین گروه لوتئال و فولیکولار از آزمون تی¬مستقل با نرم¬افزار اس-پی¬اس¬اس (edition 5/11, under Windows, Chicago, Illinois, USA) استفاده ¬شد. برای مقایسه همبستگی بین غلظت ادیپونکتین مایع -فولیکولی و سرمی¬ خون و غلظت پروژسترون در گروه¬های لوتئال و فولیکولار از آزمون اسپیرمن استفاده¬شد. سطح معنی¬داری 05/0P< در نظر گرفته¬ شد. مطالعه حاضر نشان-داد میزان ادیپونکتین مایع فولیکولی در فولیکول¬های بزرگ و فولیکول¬های متوسط و فولیکول¬های کوچک در طول چرخه¬فحلی تفاوتی ندارد (05/0P<). در فاز لوتئال از چرخه¬ فحلی، رابطه مثبت معنی¬دار بین غلظت پروژسترون سرم¬ خون و غلظت ادیپونکتین مایع¬ فولیکولی فولیکول-های متوسط وجود داشت(05/0P<). میانگین غلظت ادیپونکتین ¬سرم و مایع¬ فولیکولی فولیکول¬های بزرگ در فاز ¬لوتئال از چرخه ¬فحلی در گاو¬ ماده، به ¬طور معنی-داری بیشتر از فاز¬ فولیکولار بود (05/0P<). در نتیجه مرحله¬ی چرخه¬فحلی از عوامل موثر در میزان ادیپونکتین سرم¬ خون است. علاوه بر این، به نظر می¬رسد ادیپونکتین مایع فولیکولی بر رشد فولیکول در فاز لوتئال و فولیکولار چرخه فحلی در گاوهای شیری تاثیری ندارد.