فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:96
فهرست مطالب:
مقدمه
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
اپیدمیولوژی
بخش دوم
مورفولوژی ویروس
تزاید ویروسی
تنوع آنتی ژنی
تغییر آنتی ژنی
بخش سوم
بیماریزایی ویروس آنفلوانزا
علائم بیماری
یافته های کالبد گشایی
هیستوپاتولوژی
بخش چهارم
تشخیص آزمایشگاهی
آزمایشهای شناسایی تیپ
طبقه بندی تحت تیپها
تشخیص مولکولی و شناسایی آنها
جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل
بخش پنجم
درمان- کنترل- پیشگیری
منابع
مقدمه :
بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.
این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد میشود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار میباشد. (6)
اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).
از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H7N7 از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)
شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.
بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.
متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.
در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه
A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.
در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.
بیش فعالی اغلب به وسیله والدین و معلمان گزارش شده که نمیتوانند از این کودکان مراقبت کنند . این کودکان به عنوان افرادی بی قرار، نا آرام و ناتوان در نشستن توصیف شده اند. این کودکان همیشه در حال راه رفتن هستند و نمی توانند به آرامی بازی کنند و در زمینه تغییر دادن خود از فعالیتهای آزاد به فعالیتهای سازمان یافته ناتوان می باشند. قانون شکنی و پرخاش گری آنها اغلب باعث می شود همسالان دیدگاهی منفی نسبت به آنها داشته باشند. کودوکان بیش فعال تسلیم کمی نشان داده و نسبت به کودکان دیگر مخالفت بیشتری با والدینشان می کنند.( ؟ )
یکی از تفاوتهای بی قراری حرکتی با رفتارهای ناهنجار دیگر، وجود دلیل ارگانیسمی است. کودکان بیش فعال، اختلال مغزی خفیفی دارند که به طور موثر بر رفتار کودک اثر می گذارد. ممکن است دلایل زیادی برای این پدیده وجود داشته باشد. آسیب های خفیف مغزی در اوایل کودکی، اختلالات دوران بارداری، عفونت های پیش از تولد یا اوایل تولد یا عوامل ژنتیکی گاهی به اختلال مغزی منجر می شوند. به طوری که کغز کودک نمی تواند به قدر کافی محرک ها را انتفال دهد که این امر، منجر به بی قراری میشود. کودک در برابر این تکانه های مزاحم نمی تواند مقاومت کند.
اصطلاحات گوناگونی برای توصیف کودکان مبتلا به این اختلال به کار رفته است: واکنش هیپرکینتیک کودکی، سندرم هیپر کینتیک، سندروم کودک بیش فعال، اختلال کنش جزئی مغز، آسیب جزئی مغز، انتلال کنشی مغزی خفیف و اختلال بیش فعالی همراه با کمبود توجه. (کاپلان – سادوک، 1372)
کودکان بیش فعال دو نوع هستند : یک گروه دارای رفتار پرخاشگرانه و فعالیت بیش از اندازه، گروه دیگر دارای مسائل اساسی مربوط به توجه. کودکانی که خصیصه های پرخاشگرانه دارند به نظر میرسد در مقایسه با کودکان گروه دیگر شانس بهبودی ضعیفتری در بزرگسالی دارند. (آزاد ؟)
امروزه مشکل این کودکان با عنوان اختلال بیش فعالی – کم توجیهی شناخته شده است. اختلال بیش فعالی کم توجهی کودکان را در سنین پیش از دبستان و سال های ابتدایی مدرسه مبتلا ساخته و ایجاد مشکل در کنترل رفتار و تمرکز موجب میشود این کودکان علی رغم ضریب هوشی بالاتر از میانگین جامعه، دستاوردهایی کمتر از توانشان داشته باشند. از آنجا که مشکل این کودکان اغلب تشخیص داده نمیشود (و یا دیر تشخیص داده می شود) توانایی هایشان رشد نکرده و آموزش کافی دریافت نمی کنند به همین دلیل ممکن است به عنوان کم عقل توصیف شوند یا سر به هوا و بازیگوش.
کم توجهی، حواس پرتی، فعالیت بیش از حد و اعمال بدون کنترل، علائم اصلی اختلال بیش فعالی کم توجیهی اند. البته در افراد مختلف شدت و ضعف و تنوع علائم یکسان نیست به همین دلیل بر اساس بارز بودن هر یک از علامت ها بیماری را به سه دسته بیش فعال، کم توجه و دسته مختلط تقسیم میکنند.
فعالیت بیش از حد : این بچه ها دائما در حال حرکت هستند، به اشیاء دور و بر دست میزنند و مرتب صحبت می کنند. کارهایی که نیاز به آرام ماندن دارند مانند نشستن سر سفره یا در کلاس کار دشواری برای آنها محسوب می شود. با بزرگتر شدن این بچه ها در سنین نوجوانی و بزرگسالی به تدریج قادر خواهند بود بر اعمال خود مسلط شوند اما در درون خود احساس بی قراری میکنند این افراد دائما خود را مشغول کرده و اغلب چند کار را با هم انجام می دهند و از کارهایی که نیاز به آرام بودن دارند (مثل مطالعه) لذت نمی برند.
اعمال بدون کنترل (بی اختیاری): به نظر میرسد که کودک قادر نیست قبل از انجان عمل فکر کند یا جلوی واکنش هایش را بگیرد. این بچه ها اغلب مطالب نامربوطی را به زبان می آورند و کنترلی بر بروز احساسشان ندارند. گاهی کنترل غذا خوردن خود را از داست داده و بسیار پر خور می شوند. اختلال بیش فعالی به عنوان یکی از علل مهم چاقی همواره باید مد نظر باشد . رفتار های بی اختیار همراه با افزایش سن از بین نمی روند و در بزرگسالی نیز ممکن است فرد اعمالی را انجام دهد که قادر به کنترل آنها نباشد.
کم توجهی: کم توجهی شایعترین علامت اختلال بیش فعالی – کم توجهی است این بچه در تمرکز بروی موضوع مشکل دارند و ممکن است پس از چند دقیقه کار را نا تمام رها کرده و کار دیگری را شروع کنند، البته در صورتی که از کار لذت ببرند مشکلی در تمرکز نخواهند داشت. این افراد با کوچکترین صدا یا نور حواسشان پرت می شود در توجه به جزئیات مشکل دارند و در اثر کم توجهی مرتباً دچار مشکل می شوند. بسیاری اوقات به یاد نمی آورند وسایلشان را کجا گذاشته اند. در طول روز مرتباً می خوابند ، گیجند و حرکات آهسته ای دارند. علائم معمولاً در سنین پائین و به صورت تدریجی ظاهر می شود و فعالیت بیش از حد و بی اختیاری در رفتار نیز بیش از کم توجهی بروز میکند. اغلب اوقات کودکی که دچار فعالیت بیش از حد می شود و نمی تواند در مدرسه آرام بگیرد به سرعت مورد توجه قرار گرفته و به احتمال زیاد بیماری وی تشخیص داده خواهد شد اما کودکی که تنها دچار کم توجهی است ممکن است به راحتی نادیده گرفته شود و تمام عمر از این مشکل تشخیص داده نشده رنج ببرد
بسیاری از کودکان طبیعی ممکن است این علائم را با شدت کمتری داشته باشند، از این رو این علاوم را زمانی می توانیم نشانه بماری بدانیم که بر عملکرد کودک در مدرسه، منزل و ارتباط با سایر کودکان تاثیر داشته باشد. ( ؟ )
سبب شناسی (علت ) بیش فعالی
عوامل نوروبیولوژیک
در معاینات معمول عصبی اکثر کودکان مبتلا به بیش فعالی (ADHD) قرائن آسیب بارز بیماری در سلسله اعصاب مرکزی نشان نمی دهند. از طرف دیگر اکثر کودکان مبتلا به اختلالات عصبی یا صدمات مغزی خصوصیات ویژه ای از بیش فعالی نشان نمی دهند. بعضی از کودکان مبتلا ممکن است آسیب مغزی جزئی و پنهانی ناشی از علل مضر سمی، متابولیک، عروقی یا مکانیکی موثر بر سلسله اعصاب مرکزی در دوره های جنینی و پری ناتال داشته باشند. ممکن است این آسیب ها مسئول اختلالات یادگیری توام با اختلال بیش فعالی بوده باشند. حساسیت مفرط و واکنش های ایدیوسنکراتیک نسبت مکمل های غذایی (مثل رنگها و ثابت نگهدارنده ها) به عنوان عامل اختلال معرفی شده اند.
سبب شناسی (علت ) بیش فعالی
عوامل ژنتیک
آسیب مغزی
عوامل نوروشیمیایی
درنگ تکاملی
عوامل محیطی
تغذیه
شامل 14 صفحه فایل word
پایان نامه درمان سریع در مطب 434 ص
فایل بصورت word میباشد
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:54
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
• بخش اول: علل بروز ناهنجاریها، نشانهها و روش تشخیص
الف) سر به جلو(لوردوز یا قوس گردنی ) 2
ب ) گردن کج (کج گردنی ) 3
پ )شانه نابرابر 4
ت )پشت صاف 5
ث) پشت گود 6
ج )پشت گرد 7
چ )پشت کج (اسکولیوز یا انحنای ستون فقرات به طرفین) 8
ح )انحراف جانبی لگن 10
خ )زانوی پرانتزی (واروس یا پای کمانی ) 11
د )زانوی ضربدری (والگوم زانو، زانوی چسبیده یا برونگرا) 13
ذ )کف پای صاف 14
ر )کف پای گود 16
ز )انگشت کج 17
ژ )انگشت چکشی 19
• بخش دوم: نمونه حرکات اصلاحی
الف )سر به جلو (لوردور یا قوس گردنی ) 20
ب )کج گردنی 22
پ )شانه نابرابر 24
ت )پشت صاف 24
ث )پشت گود 27
ج )پشت گرد 31
چ )پشت کج (اسکولیوز یا انحنای ستون فقرات به طرفین ) 35
ح )انحراف جانبی لگن 40
خ )زانوی پرانتزی (واروس یا پای کمانی ) 44
د )زانوی ضربدری (والگوم زانو، زانوی چسبیده یا برونگرا) 42
ذ )کف پای صاف 47
ر )کف پای گود 50
ز )انگشت کج (هالوکس والگوس) 50
ژ)انگشت چکشی 51
منابع
مقدمه
منشاً بسیاری از ناهنجاریهای جسمانی ما عدم رعایت بهداشتی حرکتی است که شامل اعمال وعاداتی از قبیل :طرز نادرست نشستن، خوابیدن، راه رفتن، ایستادن، مطالعه کردن و انتخاب کفش نامناسب و… می باشد. در نتیجه می توان با فراگیری و رعایت بهداشت حرکتی و تجدید نظر در عادات اشتباه روزمره خود از بروز بسیاری از آنها جلوگیری کنیم.
و اما برای درمان کیفیت و کمیت تمرینها از اهمیت بسزائی بر خوردار است لذا توصیه اکید می شود که تمرینها تحت نظر فرد متخصص انجام شوند تا بتوانیم بهترین نتیجه را بگیریم و دچار مشکل نشویم.- بعنوان مثال اگر در انتخاب و یا انجام تمرینها دقت کافی نداشته باشیم نه تنها ناهنجاری اصلاح نمی شود بلکه منجر به بروز صدمات و عوارض ناخواسته هم می شود. خصوصاً در مورد ناهنجاری های ستون فقرات که از حساسیت بیشتری برخوردارند و همچنین باید زمان کافی صرف کرد. چرا که اگر زمان خیلی کمی صرف کنیم مسلماً بهبود نخواهیم یافت و صرف کردن زمان بیش از حد هم... (مثلاً انجام بیش از حد لازم حرکات اصلاحی پشت گود منجر به بروز پشت گرد می شود.)
بعد از درمان و اصلاح نیز باید توجه داشت که در صورت عدم رعایت بهداشت حرکتی و تکرار علل بروز، ناهنجاری برگشت پذیر خواهد بود. در این جا علل مهم و شایع بروز 14 ناهنجاری، نشانه ها و حرکات اصلایشان ارائه می شود.
بخش اول: علل بروز ناهنجاریها، نشانه ها و روش تشخیص
الف) سر به جلو (لوردوز یا قوس گردنی )
علل پیدایش :
1- بیماریهای نظیر سل ستون مهره های گردنی ، عفونتهای گردنی و پارگی دیسکهای بین مهره ای.
2- عادات غیر صحیح در نشستن، بویژه در هنگام مطالعه، ایستادن، راه رفتن و ورزش کردن.
3- ضعف بینایی بویژه در افراد نزدیک بین.
4- بکارگیری با لشهایی با ارتفاع زیاد درهنگام خوابیدن.
نشانه ها و روش تشخیص:
1- به جلو رفتن سر و بالا آمدن چانه (در این حالت زاویه بین گردن و فک حدود 90 درجه می شود که این زاویه خیلی بازتر از حد عادی است و در ارزیابی بدن بوسیله خط شاقولی لاله گوش مقابل آن قرار نمی گیرد.)
2- ارتفاع گردن این افراد نسبت به وضعیت عادی کوتاهتر به نظر می رسد و بعضاً یقه کت یا پیراهنشان به سمت بالا چروکیده می شود.
3- افزایش فشار بر روی مفاصل گردن در ناحیه پشت.
4- خستگی در عضلات ناحیه پشت گردن و پشت سر.
ب) کج گردنی
علل
(گرچه علت دقیق پیدایش این عارضه بخوبی مشخص نیست، اما مهمترین عللی که تاکنون به آنها اشاره شده بدین ترتیب است:)
1- قرارگیری سر جنین در رحم مادر در وضعیت نامناسب.
2- ضربه های درون زهدانی که باعث خونریزی درون عضله شده و تشکیل بافت زخم می دهد و درنتیجه سبب کوتاهی عضلات گردنی می شود.
3- فلج یا کوتاهی عضله جناغی- چنبری – پستانی – در یک طرف .
4- سوختگی پوست ، پارگی دیسک بین مهره ای، سل ستون مهره های گردنی.
5- نگهداری سر در وضعیت بد یا نامناسب به مدت طولانی (مثلاً هنگام مطالعه یا انجام فعالیتهای روزمره).
6- ضعف شنوایی و بینایی به گونه ای که دانش آموز برای بهتر شنیدن یا بهتر دیدن ناخوداگاه گردن خود را کج می کند تا گوش یا چشم ضعیف او به منبع صوت یا تصویر نزدیکتر شود.
نشانه ها:
1- عدم تقارن فاصله گوشها از سطح شانه ها،
2- قرارگیری سر در یک طرف وچرخش صورت ،
3- نامساوی بودن دامنه حرکتی در خمش جانبی سر.
پ) شانه نابرابر
علل:
1- اتخاذ وضعیت غلط در هنگام نشستن، ایستادن، خوابیدن، راه رفتنهای طولانی یا فعالیتهای یکطرفه در ورزش.
2- عدم تعادل در عضلات نگهدارندة کمربند شانه و عضلات نردبانی قدامی.
3- استفاده از دست مسلط بدون توجه به بکارگیری دست دیگر همانند حمل کیف واجسام سنگین با یک دست برای سالیان متمادی.
4- عارضه کج پشتی، شکستگی استخوانهای کمربند شانه و بدجوش خوردن آنها مانند شکستگی استخوان ترقوه و دررفتگی مفصل جناغی–ترقوه ای.
نشانه ها:
1- نابرابری در ارتفاع دو زائده اخرمی یا دو استخوان ترقوه و خارج شدن شانه ها از وضعیت تعادل.
2- نابرابری زاویه تحتانی کتف.
3- نابرابر بودن زاویه میان گردن و سر شانه که معمولاً ناشی از برجسته بودن عضلات ناحیه شانه در یک طرف است.
4- کاهش تحرک در مفصل شانه بویژه کاهش دامنه حرکتی دست.
5- درد در اطراف شانه ها و گردن.
6- ناهمسان بودن فاصله میان ناحیه داخلی بازو و تنه در دو طرف.
ت)پشت صاف
علل:
1- ارثی و ژنتیکی.
2- نرمی استخوان درسنین شیر خوارگی.
3- پوشیدن کفش های پاشنه بلند.
4- نشستن برای ساعات متمادی و فقر حرکتی.
5- کوتاهی عضلات همسر ینگ وباز کننده های ران.
6- ضعف عضلات خم کننده ران و عضلات ولیگامنت های نگه دارنده ستون فقرات در ناحیه کمری.
نشانه ها و عوارض:
1- صاف شدن ستون مهره ها براثر ازبین رفتن انحنای ستون مهره ها درناحیه پشت یا کمر یعنی اگر با قامت کاملاً صاف و کشیده، از پشت به دیواری تکیه دهیم فاصله ای بین مهره های کمری و گردنی با دیوار وجود نخواهد داشت ویا کمتر از حد معمول (2-5/2 برای مهره های گردن 5/2-3 برای کمر) خواهد بود.
2- چرخش لگن خاصره به عقب.
3- کاهش فنریت ستون فقرات، مختل شدن ساز و کار جذب ضربه، آسیب دیدن مواد غضروفی و دیسک بین مهره ها.
4- درد درناحیه کمر.
5- بروز مشکلات در دستگاه گوارش بعلت تغییر در موقعیت حفره شکمی و احشای داخلی.
باید توجه داشت که با افزایش وزن مشکلات ناشی از این عارضه بیشتر بروز میکند.
دانلود مجموعه کاملی از گیاهان دارویی برای درمان بیماری ها که شامل 9 صفحه و بشرح زیر میباشد :
گیاهان متنوع و مختلفی که در طبیعت و جود دارند ، دارای خاصیتهای زیاد و متفاوتی نسبت به یکدیگر هستند، با این حال بهتر است بدانیم که برای هر بیماری یا مشکل خاص، چه گیاهانی مفیدتر است. اما نباید آن ها را به صورت خودسرانه و با مقادیر زیاد دریافت و مصرف نماییم. پروفسور روگر بیارد، پژوهشگر دانشگاه آدلاید می گوید: بسیاری از ترکیبات گیاهی می توانند حاوی غلظت های کشنده ای از آرسنیک، جیوه و سرب باشند. این مواد ممکن است سبب بروز بیماری های جدی و یا حتی منجر به مرگ مصرف کننده شوند، به ویژه اگر در مقادیر بسیار زیاد مصرف شده و یا به جای خوردن، تزریق شوند. نکته ی قابل ملاحظه ی دیگری که بایستی آنرا گوشزد نمایم این است که گیاهان دارویی مختلف را با توجه به توصیه های اطرافیان و دوستان و بدون هیچ گونه مطالعه و آشنایی مصرف نکنید و استفاده از این گیاهان دارویی بهانه ای نباشد که در دوران بیماری، درمان اصلی خود را به تعویق بیندازید و از خوردن داروهایی که پزشک تان تجویز کرده است، فاصله بگیرید....
فهرست محتوا