پایان نامه بررسی باکتری های احیاء کننده سولفات در عفونت های روده بزرگ و آپاندیسیت

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه بررسی باکتری های احیاء کننده سولفات در عفونت های روده بزرگ و آپاندیسیت دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:87

پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته زیست شناسی  (M.A)
گرایش: میکروبیولوژی

فهرست مطالب:
عنوان                                               شماره صفحه
چکیده    1
فصل اول: کلیات تحقیق
مقدمه    3
1-1- مورفولوژی روده بزرگ    4
1-1-1 سکوم و آپاندیس    4
1-1-2 کلون    5
1-2- بیماری¬های روده بزرگ    6
1-2-1 آپاندیسیت    6
1-2-2 عفونت¬های داخل شکمی    7
1-2-3 بواسیر    7
1-2-4 سرطان روده بزرگ    7
1-3- فلورروده    8
1-4- نقش¬های مهم فلور طبیعی روده    10
1-5- تاثیر آنتی بیوتیک¬ها برروی فلور روده    12
1-6- علایم خارج شدن توازن باکتری¬های روده    13
1-7- پروبیوتیک¬ها    13
1-8- منافع مصرف پروبیوتیک¬ها    13
1-9- اشکال پروبیوتیک¬ها    14
1-10- پری بیوتیک¬ها    14
1-11- باکتری¬های بی¬هوازی احیاکننده سولفات    15
1-12- نقش باکتری¬های احیا کننده سولفات در طبیعت    15
1-13- نقش باکتری¬های احیا کننده سولفات  در صنعت نفت    16
1-14- خوردگی میکروبی    16
1-15- واکنش¬های احیای ترموشیمیایی سولفات    17
1-16-  سیستم¬های آلوده به SRB    17
1-17- اهداف، فرضیات و پرسش اصلی پژوهش    18
1-17-1 اهداف اصلی    18
1-17-2 اهداف اختصاصی    18
1-17-3 اهداف کاربردی    18
1-17-4 فرضیات پژوهش    18
1-17-5 پرسش اصلی پژوهش    18
فصل دوم: پیشینه پژوهش
2-1- پژوهش¬های انجام گرفته در سطح جهان    20
2-2- پژوهش¬های انجام گرفته در ایران    23
فصل سوم: روش شناسی تحقیق
3-1- مواد و روش کار    25
3-2- محیط کشت مورد نیاز    26
3-3- انتخاب بیماران مورد نظر برای نمونه¬برداری    26
3-4- ارزیابی تاثیر آنتی بیوتیک ها برروی باکتری¬های  SRB    30
3-4-1 آنتی بیوتیک کلیندامایسین    30
3-4-2 آنتی بیوتیک جنتامایسین    31
3-4-3 آنتی بیوتیک مترونیدازول    31
3-5- ارزیابی خواص ضدمیکروبی آنتی بیوتیک¬ها بر باکتری¬های SRB مثبت    32
3-6- تعیین هویت مولکولی باکتری¬های SRB مثبت    33
3-7- آنالیز آماری    33


فصل چهارم: نتایج یافته های تحقیق
4-1- مقدمه    35
4-2- تجزیه و تحلیل نتایج جمعیت شناختی    35
4-2-1 جنسیت    36
4-2-2 سن    37
4-2-3 میزان تحصیلات    38
4-2-4 میزان درآمد    39
4-3- ارزیابی فرضیات پژوهش    40
4-3-1 فرضیه اول    40
4-3-2 فرضیه دوم    43
4-3-3 فرضیه سوم    45
4-3-4 فرضیه چهارم    47
4-3-5 فرضیه پنجم    48
4-3-6 فرضیه ششم    50
4-4- نتایج آزمایش  PCR    54
4-4-1 تأیید استخراج DNA    54
4-4-2 تأیید PCR ژن16S rRNA    55
4-4-3 توالی تعیین ترادف شده قطعه 16S rRNA    56
4-4-4 آنالیز فیلوژنتیکی    57
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- بحث    63
5-2- نتیجه گیری    67
5-3- پیشنهادات    67
منابع و مآخذ    68
فهرست منابع فارسی    68
فهرست منابع انگلیسی    70
چکیده انگلیسی    73



فهرست جداول
عنوان                                               شماره صفحه
جدول 3-1: پرسشنامه مورد استفاده در این پژوهش    25
جدول 3-2: ترکیبات محیط کشت API    26
جدول 3-3: خصوصیات بالینی افراد انتخاب شده برای نمونه-برداری    28
جدول 4-1: توزیع فراوانی و افراد بر حسب جنسیت    36
جدول 4-2: فراوانی افراد مورد پژوهش بر حسب گروههای سنی    37
جدول 4-3: توزیع فراوانی و در پاسخ دهندگان بر حسب میزان تحصیلات    38
جدول 4-4: فراوانی افراد مورد پژوهش بر حسب میزان درآمد    39
جدول 4-5: فراوانی افراد مورد پژوهش بر حسب گروه های سنی و بیماری    40
جدول 4-6: ضریب همبستگی متغیرهای سن افراد و بیماری    42
جدول 4-7: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس درامد و بیماری    43
جدول 4-8: ضریب همبستگی متغیرهای سن افراد و بیماری    44
جدول 4-9: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بیماری و بیماری    45
جدول 4-10: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس جنسیت و سابقه مصرف آنتی¬بیوتیک    47
جدول 4-11: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس گروه سنی و تحصیلات    48
جدول 4-12: ضریب همبستگی متغیرهای تحصیلات افراد و بیماری    49
جدول 4-13: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس گروه های سنی وتاثیر آنتی¬بیوتیک¬ها    50
جدول 4-14: ضریب همبستگی متغیرهای سن و تاثیر داروی    51
جدول 4-15: ضریب همبستگی متغیرهای سن و تاثیر داروی جنتامایسین    52
جدول 4-16: ضریب همبستگی متغیرهای سن و تاثیر داروی مترونیدازول    53

 
فهرست نمودارها
عنوان                                               شماره صفحه
نمودار 4-1: فراوانی و نسبت افراد مورد پژوهش بر حسب جنس    36
نمودار 4-2: توزیع درصد نمونه آماری افراد برحسب سن    36
نمودار 4-3: فراوانی افراد مورد پژوهش  بر حسب میزان تحصیلات    38
نمودار 4-4: توزیع در صد نمونه آماری افراد  بر حسب میزان درآمد    39
نمودار 4-5: نمودار توافقی سن و بیماری آپاندیسیت    41
نمودار 4-6: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس آپاندیسیت    41
نمودار 4-7: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس درامد و بیماری    43
نمودار 4-8: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بیماری و بیماری آپاندیسیت    46
نمودار 4-9: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بیماری و بیماری عفونت روده    46
نمودار 4-10: فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس جنسیت و سابقه مصرف آنتی¬بیوتیک    47
نمودار 4-11:  فراوانی افراد مورد پژوهش بر اساس گروه سنی و تحصیلات    48
نمودا 4-12: ارزیابی تاثیر کیفی داروی کلیندامایسین بر باکتری¬های احیا کننده سولفات جدا شده از گروه¬های سنی    51
نمودار 4-13: ارزیابی تاثیر کیفی داروی جنتامایسین بر باکتری های احیا کننده سولفات جدا شده از گروه های سنی    52
نمودار 4-14: ارزیابی تاثیر کیفی داروی مترونیدازول بر باکتری¬های احیا کننده سولفات  جدا شده از گروه¬های سنی    53

 
فهرست شکل ها
عنوان                                               شماره صفحه
شکل 1-1: آپاندیس ملتهب و متورم (آپاندیسیت)    6
شکل 1-2: فلور طبیعی روده    10
شکل 3-1: مرحله جداکردن زائده آپاندیس    27
شکل 3-2: تلقیح باکتری¬های SRB)) به محیط مایع API    30
شکل 3-3: تاثیر آنتی بیوتیک¬ها بر رشد باکتری های SRB    32
شکل 4-1: تصویر الکتروفورز حاصل از DNA استخراج شده از باکتری.    54
شکل 4-2: تصویر الکتروفورز حاصل از تکثیر ژن 16S rRNA باکتری.    55


 
چکیده
باکتری¬های احیا کننده سولفات (SRB) گروه بزرگی از میکروارگانیسم¬های بی¬هوازی هستند که نقش بسیار مهمی در بسیاری از فرآیندهای بیوژئوشیمیایی ایفا می¬کنند. این پژوهش با هدف شناسایی وتعیین هویت مولکولی باکتری¬های احیا کننده سولفات و نقش آن¬ها در عفونت¬های روده بزرگ و آپاندیسیت در شهر کرمان انجام شد. روش کار: این پژوهش به صورت مقطعی-توصیفی در سال 1391 تا 1392 بر روی 50 بیمار مراجعه کننده به بیمارستان¬های مختلف شهر کرمان انجام شد. تمامی افراد مورد بررسی دارای مشکلات عفونت روده بزرگ ویا آپاندیسیت بودند. در بین این افراد نمونه¬گیری از حفره شکم و روده ی بزرگ انجام شد. سپس نمونه¬های تهیه شده به محیط کشت اختصاصی API تلقیح و 2 ماه در دمای 35 درجه سانتی گراد گرماگذاری شدند. سپس نمونه¬های مثبت پس از کشت مجدد در محیط جامد اختصاصیSRB ، برای خالص سازی بیشتر به محیط جدید API  منتقل گردید. شناسایی مولکولی جدایه ها با استفاده از پرایمر یونیورسال  16s rRNA و مقاومت آنتی بیوتیکی صورت گرفت. از مجموع نمونه¬های مورد پژوهش از6 مورد (12%) نمونه¬های مشکوک به SRB جداسازی گردید. اما با روش مولکولی در4 مورد (8%) باکتری های احیا کننده سولفات شناسایی شد. بیشترین گونه ی باکتری¬های (SRB) مربوط به سویه Desulfovibrio piger بود. همچنین بین جداسازی باکتری¬های SRB، سن و میزان تحصیلات افراد ارتباط معنی¬داری مشاهده شد مناسب¬ترین آنتی¬بیوتیک برای حذف باکتری¬های SRB کلیندامایسین شناسایی شد. با توجه به نقش احتمالی باکتری¬های SRB در  ایجاد سرطان کلون و عفونت¬های روده¬ای، ضرورت انجام پژوهش¬های تکمیلی و پایش مداوم بالینی در جمعیت¬های گسترده تر و ارزیابی نقش بیوسایدها وآنتی¬بیوتیک¬ها در حذف این باکتری¬ها وجود دارد.

واژگان کلیدی: باکتری¬های احیا کننده سولفات، عفونت¬های روده بزرگ، 16s rRNA



فصل اول:
کلیات تحقیق

مقدمه
باکتری¬های احیا کننده سولفات SRB به طور وسیعی در اقیانوس، آب¬های شیرین، لجن¬ها پراکنده¬اند. این باکتری¬ها از سولفات به عنوان پذیرنده نهایی الکترون استفاده و سولفید هیدروژن تولید می¬نمایند. تا اکنون 14 جنس از این گروه باکتری¬ها شناخته شده که به جز دسولفونما ویبرو تمامی آن¬ها گرم منفی می¬باشند. یک جنس از این باکتری¬ها به نام دسولفوویبرو می¬تواند در هنگام تکثیر فعال خود بیش از 10 گرم در لیتر سولفید هیدروژن تولید نماید (آبیارد 1382، 12-11؛ ;Geneva 2001, 157 Collette 1999, 198 ).
باکتری¬های SRB نقش مهمی را در شروع التهاب یا التهاب¬های دائمی از قبیل بیماری¬های دندان  ایفا     می¬کنند (;Langendijk 2000, 943-950 loubinoux et al 2003, 1304-1306 ). Desulphovibrio spp از آبسه¬های شکمی و آبسه¬های مغزی و همچنین از خون و ادرار نیز جدا شده¬اند (Collette 1999, 198). باکتری¬های SRB انرژی مورد نیاز خود را از احیای سولفات بدست می¬آورند این باکتری¬ها به دلیل تولیدH2s  که بجز ترکیبات سیتوتونیک  مهم است و یک عامل خورنده  می¬باشد (Barton 2007, 1-523) و در مجاری دستگاه گوارش (دهان و روده) انسان و حیوانات وجود دارند. یکی از آرکی متانوژنیک (متانوژن) به نام متانو بروی باکتراسمیتی  در عفونت¬های انسانی یافت شده است (Worden and Smelly 1996, 157-171 ) مهم ترین باکتری¬های احیاکننده سولفات شناسایی شده در فلور روده عبارتند از:
دسولفوتوماکولوم ، دسولفوویبریو ، دسولفوبولبوس ، دسولفوفیرفیلدنیس ، دسولفوویبریوپیگر  (Goldstein 2003, 2752-2754؛ La Scola and Raoult 1999, 3076-3077 ، Susceptibilities of  23 Desulfovibrio Isolates from Humans, 5308–5311 ).
براساس مطالعات Birvin در سال 2001 در کشور کانادا شیوع مشکلات گوارشی همراه با درد 6% گزارش کرد و در سال 2003 Ehlin و در سال 2004 Wilson در انگلستان شیوع عفونت را به ترتیب 2/8 درصد و 5/10 درصد گزارش کردند که از سال 1970 تا 2004 به طرز چشمگیری افزایش پیدا کرده است. Hugin در سال 2005 و Boivin در سال 2001 در ایالات متحده امریکا عفونت روده در بین دانش آموزان و در محدوده سنی بین 16 تا 30 سال در مردان 65 درصد و در زنان 44 درصد گزارش کردند.
در سال 1992، John، Boseph و همکاران ثابت کردند که منوباکتام¬ها (آزترونام) یا آمینوگلیکوزیدها به همراه کلیندامایسین یا مترونیدازول در کاهش (Intra abdominal infections) موثر می¬باشند (Yoshiota et al 1991, 11-17 ).
آنتی¬بیوتیک کلیندامایسین از دسته داروهای پادباکتری با نیمه عمر 2 تا 3 ساعت مانع از بیوسنتزپروتئین توسط باکتری می¬شود که در درمان پریتونیت، عفونت¬های داخل شکمی و همچنین عفونت¬های استافیلوکوکی مصرف می¬شود. مترونیدازول یکی از داروهای نیتروایمیدازول اثر کشندگی بر باکتری¬های  بی¬هوازی و پروتوزوآها دارد از این رو در درمان بیماری¬های التهابی، کولیت پسودو ممبراند و عفونت¬های ژیادریایی مصرف می¬شود (منصور 1390، 36-35؛ گوهرخانی 1374، 27؛ سیمون 1368، 18-17).
هدف از این پژوهش، ارزیابی نفش باکتری¬های احیا کننده سولفات در ایجاد عفونت¬های روده بزرگ و آپاندیسیت در شهر کرمان می باشد.

1-1- مورفولوژی روده بزرگ
روده بزرگ به طول 1.4 تا 1.8 متر، از انتهای روده باریک شروع شده و به مجرای مقعد ختم می¬شود. ابتدای روده¬ی بزرگ که در ارتباط با ایلئوم قراردارد، سکوم یا روده کور نامیده می¬شود. قسمتی ازروده بزرگ که بین سکوم وآنال کانال قراردارد، کولون نامیده می¬شود که به سه قسمت کولون مساعد، کولون افقی وکولون نازل، تقسیم می¬گردد. کولون نازل درانت ها به سیگموئیدورکتوم و نهایتاً آنال کانال، ختم می¬شود (جان ای 1389، 90-89).
1-1-1 سکوم و آپاندیس  
سکوم قسمت ابتدایی روده بزرگ است که زاییده آپاندیس به قسمت بن بست آن متصل می¬شود. آپاندیس زایده¬ی انگشت مانندی است به طول 10-5 سانتی¬متر وقطر متوسط 8/0 سانتیمتر که با افزایش سن قطر آن کاهش می¬یابد. دیواره آپاندیس مرکب از 4 لایه¬ای است که درسایر قسمت¬های لوله گوارش یافت          می¬شود. مخاط آپاندیس شبیه روده بزرگ، فاقد پرز وچین و حاوی غدد لوله¬ای مستقیم است. اپیتلیوم پوشاننده آن شامل سلول¬های جذب¬کننده و جامی است. آستروزیر مخاط حاوی تعداد زیادی عقده¬های لنفاوی است که با افزایش سن ازتعداد آنها کاسته می¬شود. در افراد سالخورده با ناپدیدشدن بافت لنفاوی درآپاندیس، مخاط وزیرمخاط فیبروزه میشوند. طبقه عضلانی در آپاندیس شبیه روده کوچک، مرکب از عضلات حلقوی درداخل وعضلات طولی درخارج است که از خارج بوسیله بافت سروز پوشیده شده است. آپاندیس یک عضو لنفاوی است و مانند دیگربافت¬های لنفاوی میتواند ملتهب شده وتولید آپاندیسیت نماید (جان ای 1389، 90-89).

عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

اختصاصی از کوشا فایل عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فایل بصورت ورد (قابل ویرایش) و در 23 صفحه می باشد.

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

پایان نامه بررسی حضور عفونت با ویروس کم خونی عفونی جوجه ها(CIAV) در شهرستان گرمسار

اختصاصی از کوشا فایل پایان نامه بررسی حضور عفونت با ویروس کم خونی عفونی جوجه ها(CIAV) در شهرستان گرمسار دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:55

پایان نامه برای دریافت درجه دکترای عمومی دامپزشکی
(D.V.M)

فهرست مطالب:

چکیده
فصل اول:
کلیات پژوهش
  1-1طبقه بندی و مورفولوژی
1-2مقاومت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
1-3همانند سازی ویروس
1-4میزبان آزمایشگاهی
جوجه
جنین جوجه
کشت سلولی
1-5-طبقه بندی سویه
1-6- اپیدمیولوژی
1-7- انتقال
1-8- علائم کلینیکی
1-9- کالبدگشایی
1-10-پاتوژنز
1-11- ایمنی
1-12- تشخیص
1-13- تشخیص تفریقی
1-14- درمان
1-15- پیشگیری و کنترل
فصل دوم
ادبیات و پیشینه پژوهش
فصل سوم
مواد و روش کار
3-1-نمونه گیری:
3-2  -نگه داری نمونه ها:
3-3-استخراج DNA:
3-4-تهیه مخلوط PCR:
3-5-قرائت نتایج PCR:
فصل چهارم
یافته های پژوهش
فصل پنجم
نتیجه گیری
منابع انگلیسی

چکیده
بیماری کم خونی عفونی بیماری است ویروسی با عامل CIAV که علاوه بر ایجاد مرگ و میر موجب آنمی ناشی از تحلیل بافت های خونساز و مغز استخوان و تضعیف سیستم ایمنی، و این بیماری خسارات اقتصادی فراوانی را ناشی از مرگ و میر، رشد کم و نامنظم، افزایش مصرف آنتی بیوتیک و عدم کنترل دیگر بیماری های عفونی در پی خواهد داشت.با توجه به اینکه انتشار این ویروس و این بیماری جهانی است و در ایران نیز وجود دارد و تحقیق مناسبی در این زمینه در سطح شهرستان گرمسار  صورت نگرفته بود بنابراین با توجه به مطالب ذکر شده در بالا در این تحقیق به  ردیابی موارد عفونت با ویروس CIAV در سطح گله های گوشتی گرمسار پرداخته شد. از 20 گله ی طیور واقع در شهرستان گرمسار در بین سن 4-2 هفتگی به صورت رندم از کبد و طحال نمونخ اخذ شد نمونه ها بلافاصله به آزمایشگاه انتقال یافتند تا به لحاظ حضور ویروس کم خونی عفونی مورد بررسی قرار گیرد سپس نمونه ها با کیت تجاری استخراج DNA شد و توسط پرایمر های اختصاصی ژن CIAV  جهت جستجو CIA مورد استفاده قرار گرفت. از 20 گله 10 گله مثبت(50%) و از 40 نمونه 14 نمونه مثبت (35%) ارزیابی شدند و همینطور می توان نتیجه گرفت که از 14 نمونه ی مثبت 4 گله هم بورسشان و هم طحالشان مثبت بوده (40%)و 6 گله تنها یکی از ارگان هایشان مثبت بودکه از این 6 گله 4 گله طحال مثبت بود(40%) و 2 گله بورسشان مثبت بود(20%). از آن جا که بیماری کم خونی عفونی جوجه ها بیماری بسیار مهمی است و با توجه به نتایج بدست آمده در مطالعه ی حاضر 50% گله ها به لحاظ مولکولی حاوی این ویروس بودند بنابراین نتایج بایستی در زمینه پایش و حضور بیماری،کنترل آن و پیشگیری و واکسیناسیون به طور جدی اقدام گردد تا از وارد آمدن خسارات بیشتر به صنعت طیور استان جلوگیری به عمل آید.
کلمات کلیدی: CIA،طیور گوشتی،گرمسار،PCR، بورس،طحال


فصل اول:
کلیات پژوهش

  1-1طبقه بندی و مورفولوژی
اولین بار که  CIA درژاپن جدا شد محققین نشان دادند که عامل از فیلترهای با منافذ به قطر 25 نانومتر عبور میکند و حتی با بکار بردن صافی های پی درپی و کاهش قطر منافذ قسمت قابل توجهی از عفونت باقی می ماند. ذرات ویروسی در محلول سدیم کلراید در دانسیته cm3/g36/1- 35/1 باند تشکیل میدهند  که این عدد خیلی پائین تر از دانسیته پارو ویروس ها می باشد با استفاده از میکروسکوپ الکترونی کنتراست منفی باند تشکیل شده را مورد آزمایش قرار دادند و ذرات شبه ویروسی کروی یا هشت وجهی که قطری بین 22-18 نانومتر داشتند مشاهده کردند. در گزارش دیگری اندازه CIA با رنگ آمیزی منفی مایع روی محیط های کشت قطر 24-19 نانومتر بیان شده است  . گزارش اندازه های مختلف ویریون های CIA احتمالا مربوط به رنگ امیزی های منفی بکار برده شده می باشد با استات اورانیل که بهترین حلال ساختمانهای سطحی است قطر های 25 و 26 نانومتر ( 1) گزارش شده در صورتیکه با فسفوتنگستات اندازه 1/19 نانومتر  و 7/21 نانومتر بدست آمده است ژنوم CIA حاوی DNA حلقوی تک رشته ای با سنس منفی است. که اندازه اش با میکروسکوپ الکترونی حدود kb43% +-  170/2 و kb174/2  و بوسیله  ژل آگارز قلیایی 3/2 کیلوباز  تخمین زده شده است. تحقیقات انجام شده در بلفاست و برلین نشان داده است که کپسید های CIA  محور تقارن 3 تایی 5 تایی دارند.
 با توجه به اندازه و طبیعت  ژنوم CIA و همانطور که اکثر محققین اشاره کرده اند بسیاری از مشخصات CIA شبیه پاروویروس ها نیست و CIA بسیاری از مشخصات هسته  پاروویروس ها  را ندارد. (ابتدا معتقد بودند که CIA پاروویروس است) به همین دلایل ویروس مولد کم خونی جوجه ها مدت ها طبقه بندی نشده باقی مانده بود. تا اینکه آن را در یک خانواده جدید بنام سیرکوویریده در این خانواده سه ویروس قرار دارند. که عبارتند از Chicken infection Anemia(CIA)، (P.B.F.D.V) Psittaction  و Procine Circovirus (PCV). عامل خونی عفونی ویروسی است کوچک ، بدون غشا با DNA حلقوی تک رشته ای .

مقاله عفونت های مجاری ادراری

اختصاصی از کوشا فایل مقاله عفونت های مجاری ادراری دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فایل بصورت ورد (قابل ویرایش) و در 28 صفحه می باشد.

عفونت های مجاری ادراری یکی از مشکلات و معضلات بهداشت عمومی همه کشورها بخصوص جهان سوم می باشد. ارگانیسم های متعدد مانند ویروس ها ،‌باکتری ها ، قارچ ها و انگل ها عفونت مجاری اداری ایجاد می نمایند و باکتری ها شایع ترین آن هستند (1، 2 ،‌3 ، 4) تصویر بر این بود که با کشف داروهای ضد باکتریایی مشکل درمان بیماریهای عفونی بشر حل شود ولی بعد از گذشت نه چنان طولانی، ظهور گونه های مقاوم به داروها و افزایش آن این امید به ناامیدی بدل شد ولی با تداوم کوشش و تلاش به کشف داروهای جدید مانند کوتریموکسازول و جنتامایسین ، سفالوتین و سفالوسپورین با نسل های جدید منجر شد. باکتری هایی ماند آنترویاکتریاسه آ ، استافیلوکک ها، سالمونلاها، شیگلاها ، کلیسئلا، اتتروباکتر، سیتروباکتر، ادوارد سیئلا، سراتیا،‌پسودوموناس ها ، کلامیدیاها و مایکوپلاسماها عامل عفونت مجاری ادراری هستند که E.Coli مهمترین عامل بخصوص در خانم ها می باشد

بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون

اختصاصی از کوشا فایل بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه........................................................10
بیان مساله.........................................................................................................................11
اهداف وفرضیات.................................................................................................................12
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود ..........................14
بیماری پارکینسون................................................................................................................15
اتیولوژی...........................................................................................................................15
پاتولوژی...........................................................................................................................16
پاتوژنز.............................................................................................................................17
درمان...............................................................................................................................19
هلیکو باکتر پیلوری...............................................................................................................21
مروری بر دیگر مقالات..........................................................................................................23
. فصل سوم:مواد وروشها..............................................24
نوع مظالعه........................................................................................................................25
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه.....................................................................26
معیار های پذیرش و عدم پذیرش.............................................................................................27
نوع پژوهش و روش انجام کار..............................................................................................28
فصل چهارم :یافته ها.................................................29
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری.......................................39
منابع..................................................................45
ضمایم................................................................53

فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

الف-نمودارها
نمودار شماره 1)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری (IgG Ab) با بیماری پارکینسون...............................................................................30
نمودار شماره 2)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون...........................31
نمودار شماره 3)ارتباط زخم پپتیک با بیماری پارکینسون.........................32
نمودار شماره4)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون.............................33
نمودار شماره5)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون.................................34
نمودار شماره6)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون..................................35
نمودار شماره7)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون..........................36
نمودار شماره8)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون.........................37

ب - پیوست ها:

فرم اطلاعاتی طرح..........................................................49