کوشا فایل

کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژه

کوشا فایل

کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژه

تحقیق درمورد کم خونی فقر آهن

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درمورد کم خونی فقر آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درمورد کم خونی فقر آهن


تحقیق درمورد کم خونی فقر آهن

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

 

کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.

● کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

● علت کم خونی فقر آهن چیست؟

▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

▪ تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

▪ اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

▪ از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.

علائم عبارتند از:

۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

۲) تحریک پذیری

۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس

۴) زخم و تورم زبان

۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )

علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

● آزمایش های تکمیلی خون

▪ نمونه گیری از مغز استخوان

مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته

می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

▪ درمان کم خونی فقر آهن

ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

ـ شدت آنمی ( کم خونی )

ـ علت کم خونی

ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

ـ عقاید و انتخاب شما

● درمان شامل:

▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)

▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات

 


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درمورد کم خونی فقر آهن

تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

 

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر

خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH

در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.

یافته ها

291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.

میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.

متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.

تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.

شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.

تعداد گلبول قرمز، میزان Hb، Hct در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.

همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH و MCHC در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان نمی داد.RDW در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان می داد. شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.

جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2 در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم خونی فقر آهن، در گروه سنی بالغین (18 > سال)، مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385

بتاتالاسمی+ IDA*

آلفا – تالاسمی*

بتا_تالاسمی

IDA

طبیعی

مقادیر

87/1 ±59/5

66/0±1/6

66/0±09/6

46/0±45/5

09/1±11/5

68/0±52/4

42/0±47/5

60/0±85/4

M

((l 6 10×)RBC

F

68/0±11/5

35/1±55/6

51/1±81/6

8/1±83/5

25/1±18/6

((l 103×)WBC

1/1±2/11

8/1±1/12

4/1±6/12

9/0±2/11

2/2±1/9

9/1±3/9

5/1±4/15

9/0±6/13

M

(gr/dl)Hb

F

9/1±3/36

7/4±5/40

2/4±9/40

9/2±2/36

9/6±5/33

1/5±9/32

7/3±5/46

1/3±3/41

M

(%)Hct

F

1 ±8/64

6/3 ±5/67

6/4 ±6/67

3 ±6/66

2/6 ±7/65

9/5 ±4/72

1/5 ±7/83

6/5 ±5/86

M

(fl)MCV

F

9/1±1/20

8/1 ±9/19

1/2 ±8/20

2/1 ±5/20

7/2 ±7/17

3 ±6/20

7/2 ±2/28

4/2 ±6/28

M

(pg)MCH

F

7/1 ±9/30

8/1 ±5/29

3/2 ±1/31

6/1 ±8/30

4/2 ±9/26

9/2 ±1/29

6/1 ±6/33

9/0 ±33

M

(/dl gr)MCHC

F

9/0 ±3/17

7/1 ±3/16

4/1 ±5/16

4/5 ±5/18

1/1 ±5/13

(%)RDW

73 ±238

30 ±238

73 ±239

92 ±282

50 ±242

((l 3 10×)PLT

41 ±64

30 ±155

26 ±5/97

14 ±32

33 ±95

SI

38 ±416

46 ±360

62 ±344

92 ±467

65 ±361

TIBC

5/5 ±10

38 ±46

158 ±146

2/4 ±7/7

35 ±51

((g/L)فریتین

1±7/4

3/1±1/3

9/0±6/5

6/0±7/2

4/0±9/2

HbA2(%)

* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا لاسمی + IDA فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2 بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است.M= male, F=female

بحث و نتیجه گیری

کم خونی فقر آهن و تالاسمی جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14،13،5،4،3،2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی متداولترین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2 در تالاسمی منیور% 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2 صورت گیرد (16،11،10،9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2 را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2 را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

تحقیق درباره بدخیمی های خونی 60 ص

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق درباره بدخیمی های خونی 60 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 108

 

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.

اختلالات میلوپرولیفراتیو

معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:

پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.

افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .

در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .

تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بدخیمی های خونی 60 ص

دانلود پروژه میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

اختصاصی از کوشا فایل دانلود پروژه میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

 

میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

 

چکیده

مقدمه

کم خونی فقر آهن امروزه بعنوان یکی از شایعترین مشکلات تغذیه ای در جهان مطرح می باشد و در زنان عمدتاً در سنین باروری است. امروزه مشخص شده است که کم خونی فقر آهن منجر به تولد نوزادان کم وزن و زایمان زودرس می شود. این بررسی به منظور تعیین میزان کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار که جهت زایمان به مرکز آموزشی – درمانی شهرستان ایذه مراجعه نموده، انجام گردید.

روش کار:

در این پژوهش توصیفی - تحلیلی 401 خانم باردار به صورت تصادفی انتخاب و پس از جمع آوری اطلاعات و خونگیری، میزان هموگلوبین، هماتوکریت، فریتین سرم، آهن سرم، ظرفیت کلی آهن اتصال یافته و مرفولوژی سلولهای قرمز تعیین گردید و هموگلوبین کمتر از 11 کم خونی تلقی شد. از آزمون کای اسکوئر و رکرسیون لجستیک برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد و 05/0p< معنی دار تلقی گردید.

نتایج:

یافته ها نشان می دهد که در مجموع 5/17% زنان باردار مبتلا به کم خونی و 13% مبتلا به کم خونی فقر آهن بودند. زنانی که در دوران بارداری پیکا داشتند، 07/3 بار بیشتر در معرض خطر آنمی فقر آهن قرار دارند (001/0p<). رابطه معنی داری بین زایمان زودرس و آنمی فقر آهن نیز مشاهده شد. خطر نسبی ابتلا به آنمی فقر آهن در زنانی که زایمان زودرس داشتند، 19/2 است (001/0p<). بر اساس همین نتایج تفاوت معنی داری در تعداد روزهای خونریزی قاعدگی در گروه زنان مبتلا به کم خونی وجود دارد (05/0p<). 

نتیجه گیری:

از آنجا که کم خونی فقر آهن عارضه ای قابل پیشگیری است و یکی از گروههای آسیب پذیر در مقابل این نوع کم خونی زنان باردار می باشند، بنظر می رسد توجه خاص به برنامه های پیشگیری و مراقبت های دوران بارداری می تواند به کاهش خطر ابتلا به بیماری بیانجامد.

کلیدواژه ها: کم خونی ، فقر آهن – بارداری - ایذه

مقدمه:

بارداری یکی از پدیده های طبیعی و حیاتی به شمار می رود، بطوریکه سالانه در حدود 180 میلیون زن باردار در سرتاسر دنیا وجود دارد . سلامت زنان در سنین باروری عمدتاً تحت تأثیر باروری و نقش مادری آنان است و سلامت آنان در این مدت بر سلامت دراز مدت خودشان و اعضاء خانواده به خصوص کودکانشان تأثیر می گذارد . یکی از اهداف مهم مراقبتی که همواره مورد توجه بوده است ارائه مراقبت با کیفیت بالا در مادران و نوزادانشان می باشد و این زمانی تحقق می یابد که مشکلات و مسائل تهدیدکننده سلامت مادر و جنین شناسایی شود.

در میان مسائل و خطرات دوران بارداری و مشکلات متعدد تغذیه ای کم خونی ناشی از کمبود آهن به علت بالا بودن شیوع و عوارض نامطلوب آن بعنوان یکی از مشکلات عمده تهدیدکننده سلامتی مطرح می باشد .. اما این مسئله در کشورهای توسعه یافته و پیشرفته بطور محسوسی خودنمایی می کند بطوریکه تقریباً 20% از زنان باردار در کشورهای صنعتی مبتلا به آنمی فقر آهن می باشند .. طبق اطلاعات گزارش شده در ایالت متحده علیرغم دسترسی به رژیم غذایی مناسب این مشکل در 8/7 میلیون نفر دختران جوان و خانمهایی که در دوره قبل از یائسگی قرار دارند، مشاهده گردیده است .

طبق برآورد سازمان بهداشت جهانی 58% از زنان باردار در کشورهای در حال توسعه آنمیک می باشد و قسمت عمده ای از این آنمی ناشی از فقر آهن است که مسبب 40% مرگ و میر مادران در این کشورها می باشد. مطالعات انجام شده در ایران نشان دهنده آنمی فقر آهن در 50% - 30% زنان کشور بخصوص در دوران بارداری می باشد .. زنان حتی در مراحل طبیعی و تکاملی خود بطور معمول آهن از دست می دهند حال اگر به این فرآیند طبیعی حوادثی چون خونریزی، فقر، بیماریهای زمینه ای، شرایط جغرافیایی و  غیره اضافه گردد اثرات کمبود آهن به شکل حادتر و شدیدتر نمایان می شود.

با توجه به اینکه زنان قشر عظیمی از جوامع را تشکیل می دهند، مسلماً سلامتی و تندرستی آنان باعث سلامت جامعه می گردد. برای نیل به چنین هدفی لازم است دریابیم چه عوامل می تواند این سلامت و آسایش را به خطر اندازد. تلاشهای جهانی وسیعی برای تشخیص و درمان آنمی فقر آهن در جریان می باشد و لازم است که کلیه افراد درگیر در ارائه مراقبت


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پروژه میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

کمبود آهن

اختصاصی از کوشا فایل کمبود آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

 

کم خونی (آنمی)

کم خونی نام عمومی است که به گروهی از اختلالات کمبود سلولهای قرمز خون دربدن داده می شود. گلبولهای قرمزخون حاوی ماده ای بنام هموگلوبین هستند که این ماده مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به تمام سلولهای بدن است.

برای درست کردن گلبولهای قرمز خون بدن احتیاج به مواد اولیه: پروتئین - آهن ـویتامین ب12 و اسید فولیک دارد که در دستگاه سازندۀ گلبولهای قرمز (مغزاستخوان ها) گلبولهای قرمز خون را بسازد. بنابراین اگر یکی از این مواداولیه به اندازه کافی موجود نباشد و یا کارخانه سازنده گلبولهای قرمز درستکارنکند ویا با وجود مواد اولیه به اندازه کافی و سالم بودن کارخانه سازنده عوامل دیگری مثل پرکاری طحال و وجود پادزهرهائی در بدن باعث از بینبردن زودرس این گلبولهای قرمز شود، بیماری کم خونی یا آنمی بوجود می آید.در حالت دیگر کمخونی بدلیل خونریزی مزمن داخلی و یا خارجی با وجود فعالیت فراوان کارخانه سازنده خون با تمام ظرفیت نمی تواند این کمبود و ازدستدادن خون را جبران کند در نتجه مواد اولیه موجود در بدن جهت ساختن گلبولهای قرمز خون بزودی مصرف می شود و کمبود آهن معمواً پیش می آید.

درنتیجه کمی تعداد گلبولهای قرمز خون مقدار اکسیژنی که بوسیله هموگلوبین به سلولهای بدن میرسد به نسبت شدت کم خونی کمتر است. و در نتیجه اعضا حساسبدن مثل قلب و مغز بخصوص درهنگام فعالیت بدن که احتیاج بیشتر به اکسیژن دارند تحت فشار خواهند بود.

بطورخلاصه برای زنده ماندن و فعالیت روزانه تمام سلولهای بدن احتیاج به اکسیژن دارند که این اکسیژن بانفس کشیدن وارد ریه ها شده با هموگلبین موجود درگلبولهای قرمز ترکیب و بوسیله گردش خون و تلمبه کردن خون توسط قلب به تمام قسمتهای بدن می رسد. بدن برایساختن گلبولهای قرمز خون با استفاده ازپروتئین ـ آهن ـ ویتامین ب12 و اسید فولیک استفاده می کند و بعد از ساختن آنها در بدن بطور مرتب بازرسی های دقیقی درکبد و طحال و غدد لنفاوی از اینگلبولهای قرمز بوجود ی آید که چنانچه خوب و درستکار نکنند و یا چنانچه پیرشده باشند (عمرطبیعی گلبولهای قرمز حدود 120 روز است) آنها را گرفته ومی شکنند و تجزیه می نمایند و از مواد اولیه آنها در مغز استخوان دو باره گلبولهای قرمز جدید می سازند و حتی از مقداری از مواد باقی مانده آنها درکبد صفرا می سازد.

آزمایش اندازه گیری هموگلوبین گلبولهای قرمز خون بصورت گرم در صد میلی لیتر خونصورت می گیرد که مقدار طبیعی هموگلوبین از 11 تا 15 در زنان و از 13 تا 17گرم در هر صد میلی لیتر خون در مردان است. ضمناً تعداد گلبولهای قرمز درهر میلی لیتر مکعب خون در زنان بین 2 تا 4 میلیون و در مردان بین 4 تا 8 میلیون گلبول قرمز است.

شایعترین نوع کم خونی ـ دراثر کمبود آهن است که در این نوع گلبولهای قرمز کوچکتر ازاندازه طبیعی (میکروسیتیک) و در نوع دیگر در اثر کمبود ویتامین ب 12 و یااسید فولیک بزرگتر(مگالوبلاستیک ) هستند . بعضی کم خونی ها مثل تالاسمی ژنتیکی یا مادر زادی هستند.علائم کم خونی ها عبارتند از : خستگی عمومی ـتنگی نفس بخصوص در هنگام راه رفتن وفعالیت بدنی ، طپش قلب ،سرگیجه و جلویچشم تار شدن و سردرد که بستگی به شدت کمخونی دارد. عوارض طولانی کم خونی بخصوص در اثر کمبود آهن عبارتند از:

زخم زبان و احساس ناراحتی در دهان، زخم گوشه های لب ها ، تغییر در ناخن ها وشکننده بودن آنها ، اختلال واحساس درد در هنگام قورت دادن موادغذائی، رنگپریدگی یا زردی پوست بدن و کم شدن وزن بدن بطور کلی. در بعضی کم خونی هاعوارض عصبی مثل بی حسی در اندامها و افسردگی و اختلال حواس بوجود می آید.در کم خونی های مربوط به مغز استخوان (کارخانه سازنده گلبولهای قرمز دربدن) تب و گلودرد و خون مردگی خود به خود و حتی خونریزی امکاندارد بوجودآید چون سایر عوامل موجود در خون مثل کلبولهای سفید و پلاکها هم ساخته نمیشوند.

عوامل تولید کننده هرنوعکم خونی مختلف هستند. برای مثال کم خونی آهن ممکن است دراثر کمبود آهن در موادغذایی فرد تولید شود. رژیم غذای متنوع معمولی بهاندازه کافی آهن دارد ولی امکان دارد که اختلال در جذب آهن باشد. در زنانچنانچه در قاعد گی زنانه مقدار زیادی خوناز دست دهند و یا در مردان و زنانمقداری خون بوسیله معده و دستگاه گوارش از دستبدهند که کارخانه سازنده خوندر بدن نتواند آنرا جبران کند باعث مصرف زودرس آهنشده و کم خونی حاصل میشود.

آهن زیادی در کبد ذخیره میشود ولی در بیماریهای مزمن کبدی ـ قلبی ـ کلیوی وریوی و بیماریهای روماتیسمی مغزاستخوان بدلایل گوناگون نمی تواند درست کارکند . در بیماریهای تالاسمی غشاء یاپرده اطراف گلبولهای قرمز خون بصورتمادرزادی عیب دارد در نتیجه این گلبولهای قرمزخیلی زودتر از 120 روزمعمولی عمر دارند در نتیجه با وجود بودن آهن به اندازه کافیدر بدن کارخانهسازنده خون نمی تواند این کمبود را جبران کند و آنهایی را که درستمی کندباز پرده و دیواره اطراف آنها هنوز معیوب است و به همان سرنوشت از همپاشیدگی زودرس ویا خراب شدن بوسیله بازرس های گلبولهای خونی در طحال و کبدگرفتارمی شوند. در نوع دیگر کم خونی مادر زادی (کم خونی دائمی) پروتئین هادر گلبولهای قرمز معیوبند که این نوع کم خونی در آفریقا زیادتر است که گرچه این افرادبه بیماری مالاریا مقاوم هستند ولی در بیماریها و کمبوداکسیژن پروتئین معیوب داخل گلبولهای قرمز خون آنها تغیر شکل داده و به کلداس شده و با عث عوارض شدید می شود.تالاسمی در ایران و کشورهای همجوار ونوع کم یاب تری نیز وجود دارد که در غرب بیشتر دیده می شود.

داروهای پزشکی و حتی داروهای گیاهی نیز امکان دارد باعث کم خونی شدید شوند که لیست آنها در این خلاصه نمی گنجد ولی اصولاً داروها و مواد شیمیائی روی کارخانه سازنده خون (مغزاستخوان)اثر می کنند و می توانند آنرا کاملا ًاز کاربیندازد و جان فرد راشدیداً تهدید کنند بعضی داروها و مواد شیمیایی دیگرروی گلبولهای قرمز بطورمستقیم اثر می کنند .

دردوران رشد سریع درنوجوانان و زمان بارداری احتیاج بیشتری به آهن و مواد دیگر اولیه برای ساختن گلبولهای قرمز خون وجود دارد به همین دلیل به اغلب زنان حامله بخصوص در سه ماه آخرحاملگی قرصهای ویتامینی آهن دار تقویتی میدهند که هم برای خود و جنینش بتواند به اندازه کافی اکسیژن برساند و هم اودر وضعیتی باشد که اگر درزمان وضعحمل مقداری خونریزی کرد جان خود را تهدید نکند. همانطوریکه قبلاً


دانلود با لینک مستقیم


کمبود آهن