لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 7
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر
خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور
دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی
چکیده
زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.
نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.
کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)
مقدمه
شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).
در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.
روش بررسی
در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.
از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.
اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH
در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.
در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.
متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.
یافته ها
291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.
میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.
متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.
تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.
شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.
تعداد گلبول قرمز، میزان Hb، Hct در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.
همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH و MCHC در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان نمی داد.RDW در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان می داد. شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.
جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2 در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم خونی فقر آهن، در گروه سنی بالغین (18 > سال)، مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385
بتاتالاسمی+ IDA*
آلفا – تالاسمی*
بتا_تالاسمی
IDA
طبیعی
مقادیر
87/1 ±59/5
66/0±1/6
66/0±09/6
46/0±45/5
09/1±11/5
68/0±52/4
42/0±47/5
60/0±85/4
M
((l 6 10×)RBC
F
68/0±11/5
35/1±55/6
51/1±81/6
8/1±83/5
25/1±18/6
((l 103×)WBC
1/1±2/11
8/1±1/12
4/1±6/12
9/0±2/11
2/2±1/9
9/1±3/9
5/1±4/15
9/0±6/13
M
(gr/dl)Hb
F
9/1±3/36
7/4±5/40
2/4±9/40
9/2±2/36
9/6±5/33
1/5±9/32
7/3±5/46
1/3±3/41
M
(%)Hct
F
1 ±8/64
6/3 ±5/67
6/4 ±6/67
3 ±6/66
2/6 ±7/65
9/5 ±4/72
1/5 ±7/83
6/5 ±5/86
M
(fl)MCV
F
9/1±1/20
8/1 ±9/19
1/2 ±8/20
2/1 ±5/20
7/2 ±7/17
3 ±6/20
7/2 ±2/28
4/2 ±6/28
M
(pg)MCH
F
7/1 ±9/30
8/1 ±5/29
3/2 ±1/31
6/1 ±8/30
4/2 ±9/26
9/2 ±1/29
6/1 ±6/33
9/0 ±33
M
(/dl gr)MCHC
F
9/0 ±3/17
7/1 ±3/16
4/1 ±5/16
4/5 ±5/18
1/1 ±5/13
(%)RDW
73 ±238
30 ±238
73 ±239
92 ±282
50 ±242
((l 3 10×)PLT
41 ±64
30 ±155
26 ±5/97
14 ±32
33 ±95
SI
38 ±416
46 ±360
62 ±344
92 ±467
65 ±361
TIBC
5/5 ±10
38 ±46
158 ±146
2/4 ±7/7
35 ±51
((g/L)فریتین
1±7/4
3/1±1/3
9/0±6/5
6/0±7/2
4/0±9/2
HbA2(%)
* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا لاسمی + IDA فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2 بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است.M= male, F=female
بحث و نتیجه گیری
کم خونی فقر آهن و تالاسمی جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14،13،5،4،3،2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی متداولترین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2 در تالاسمی منیور% 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2 صورت گیرد (16،11،10،9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2 را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2 را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت
تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر
