تحقیق وبررسی در مورد تخم کتان 11 ص

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد تخم کتان 11 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

تخم کتان

تخم کتان به عنوان یک داروی گیاهی شفا بخش برای کنترل و درمان تعدادی از نارحتی ها از جمله بیماری قلبی ، سرطان پستان و کولون ، آرتروز تنظیم فشار خون ، انعقاد خون ،کاهش LDL(جزء بد کلسترول ) و تقویت سیستم دفاع طبیعی بدن کمک می کند. تخم کتان دانه گیاهی است که گیاه آن را فارسی بطور کلی کتان و به انگلیسی Common Flax گویند . نام علمی آن linum usitatissimum است ،دانه این گیاه برای مصارف پزشکی کاربرد دارد.باید توجه شود که نوع دیگری از گیاه کتان نیز وجود دارد که از آن به فارسی کتان مسهل و به انگلیسی Purgatif flax گویند و نام علمی آن linum Catharticum است. این گونه گیاه کتان از نظر روش مصرف در گیاه درمانی با کتان معمولی متفاوت است و برگ آن مورد توجه و مصرف پوده و در طب سنتی معمولاً در بیماریهای استقا برگ آن تجویز می شود.

خواص کتان معمولی که تخم آن به عنوان دارو مطرح است.

قطعاً با پارچه های کتانی برای استفاده از خاصیت خنک کردن آن که برای لباس های تابستانی مصرف می شود آشنایی دارید. این پارچه ها از الیاف گیاهی گیاه کتان تولید می شود و به علاوه از روغن تخم کتان که به روغن بزرک معروف است در نقاشی استفاده می شود ولی این گیاه زیبا با گلهای آب جالب که در مناطق مختلف جهان در سطح وسیعی کاشته می شود تنها از نظر مصرف آن در تهیه پارچه های کتانی و روغن بزرک نقاشی مورد توجه نیست بلکه از نظر پزشکی تخم آن به عنوان یک نوشداروی بسیار مفید وسیعی دارد. در تحقیقات علمی جدید قرائن بسیار قانع کننده ای بدست آمده است که تخم کتان در بهبود طیف وسیعی از انواع بیماری ها و نارحتی ها از جمله برای کمک به بیماران قلبی و سرطان پستان و کولون و کمک به افزایش فعالیت سیستم دفاع بدن انسان و برای نرم کردن مفاصل در انواع بیماری های آرتروز از جمله آرتروز از جمله در آرتروزهای روماتیسمی و کاهش نارحتی ها و عوارض دوران یائسگی از جمله برای کاهش گرگرفتن زنان و دهها مورد دیگر آثار مفید حیرت انگیزی دارد.

تخم کتان معمولی از غنی ترین منابع مادۀ شیمیایی شفا بخش آلفا لینولینک اسید است وآلفا لینولینکاسید (Alpha Linolenic Acid) یکی از منابع گیاهی اسید چرب اومگا -3 گیاهی است. اسیدهای چرب اومگا – 3 که به مقدار زیاد در روغن ماهی وجود دارد یکی از دو گروه اسیدهای چرب اساسی است که منشاء خواص مهمی در بدن انسان است. وضمناً چون در داخل بدن ساخته نمی شود باید از طریق مواد غذایی برای بدن تأمین شود. اسید چرب اومگا -3 سنگ بنای ساخت ترکیباتی شبه هورمون است که در شیمی بنام ترگیبات ایکوزا نوئید (Eicosanoids) معروف اند و برای تنظیم فشار خون و انعقاد خون و فعالیت های دیگر سلامتی بدن انسان ضروری است. گروه دیگری ازاسیدهای چرب غیر اشباع بنام اسید چرب اومگا- 6 هستند که به مقدار فراوان در روغن های گیاهی مانند ذرت، روغن سویا ، روغن آفتابگردان و روغن گلرنگ وجود دارند و در عین حال مقداری نیز در چربی گوشت حیوانی حیواناتی که از جیرۀ غذایی دانه های غلات استفاده می کنندنیز یافت می شود. تحقیقات علمی تغذیه نشان می دهد که بدن انسان وقتی می تواند به بهترین وجه فعالیت های حیاتی را انجام دهد که از این دو گروه اسیدای چرب نسبت خاص متعادلی در بدن وجود داشت باشد .به این ترتیب که مقدار اسیدهای چرب گروه امگا-6 نباید بیش از 4 برابر مقدار اسیدهای چرب اومگا- 3 در بدن باشد . ولی متاسفانه استفاده از رژیم های غذایی که دردنیا معمول است موجب شده است که مقدار اسیدهای چرب اومگا -6 در بدن اغلب مردم بیش از ده برابر یا حتی بیش از سی برابر مقدار اسید چرب اومگا- 3 باشد و به نظر دکتر ارتمیس سایمو پولوس ، دئیس مرکز تحقیقات ژنتیک غذایی و بهداشتی واشنگتن DC مولف کتاب The omega Plan ، عدم تعادل در مصرف این دو گروه چربی در بدن انسان ، منشاء تعداد زیادی از بیماری و مسائل بهداشتی به خصوص بیماری های قلبی و حمله های سرطانی وارتروز هاست . مصرف زیاد اسیدهای چرب اومگا-6 بدون همراهی با مقدار کافی اسید چرب اومگا- 3 در دبن انسان ممکن است مجر به تولید زائد بر حد مجاز مواد شیمیایی التهاب زا موسوم به پروستا گلاندین ها (Prostaglandin) و لوکوترین ها (Leukoterin) شود . طبق نظر دکتر مایکل جانسون ، رئیس کالج توسعه پزشکی در لاگویاهیل کالفرنیا و مؤلف کتاب "انقلاب ویتامین ا در تأمین سلامتی "، کمبود مقدار اسیدهای چرب اومگا-3 در بدن انسان با اختلالاتی نظیر آرتروز و سفتی و خشکی مفاصل و سندروم تحریک روده ای (IBS) و عوارض و اختلالات روزهای قبل از عادت ماهیانه و نارسایی در سیستم دفاعی بدن و افسردگی ، درارتباط است . تخم کتان به عنوان غنی ترین منبع گیاهی اسیدهای چرب اومگا-3 میتواند به برقراری تعادل لازم در سیستم دفاع طبیعی بدن و کاهش التهاب و کاهش برخی از ریسک فاکتورها که ارتباط با بیماری های قلبی دارند کمک شایانی نماید.

تخم کتان به عنوان دانه های امید بخش:

دردانه های خاکستری یا قهوه ای روشن و براق تخم کتان معمولی مواد اسرار آمیز نهفته است که برای مبارزه با سرطان پستان و سرطان رودۀ بزرگ (کولون ) بسیار امید بخش است. در تحقیقات علمی که در مورد جانوران آزمایشگاهی انجام گرفته نشان داده شده است که تخم کتان در کاهش تومورهای سرطان پستان و کولون موجود در بدن و متوقف کردن روند ایجاد تومورهای جدید اثر محسوس دارد.

در یک تحقیق که در دانشگاه تورنتوی کانادا انجام گرفته محققان با تغذیه جانوران مبتلا به سرطان ، با تخم کتان توانسته اند اندازۀ تومورها را ظرف مدت 7 هفته به نصف کاهش دهند.

تحقیق وبررسی در مورد تشریح مغز

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد تشریح مغز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 1

تحقیق وبررسی در مورد بدخیمی های خونی 60 ص

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد بدخیمی های خونی 60 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 62

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.

اختلالات میلوپرولیفراتیو

معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:

پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.

افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .

در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .

تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا اولاً بفهمد که آیا هماتوکریت بالا واقعاً به علت افزایش تودهء گلبول قرمز است ، و ثانیاً اگر چنین است ،آیا افزایش توده گلبول قرمز ، ثانویه به یک محرک خارج مغز استخوان است یا اینکه نماینگر پلی سیتمی حقیقی می باشد.

هماتوکریت بالای 54 درصد برای مردان و بالای 50 درصد برای زنان ،باید پزشک را به فکر وجود پلی سیتمی بیاندازد.هماتوکریت یا حجم گلبول قرمز متراکم درصد ،منعکس کنندهء نسبت گلبول قرمز به پلاسما است. بنابراین ،هم در مواقعی که واقعاً افزایش گلبول قرمز وجود دارد و هم در مواقعی که حجم پلاسما کاهش یافته است (مثل از دست دادن آب بدن ) ،هماتوکریت بالا خواهد رفت.

بهترین راه مستقیم سنجش تودهء گلبول قرمز که در دسترس قرار دارد ،روش سنجش تودهء گلبول قرمز نشاندار شده با cr 51است .این تست وسیله افتراق بین پلی سیتمی مطلق که در آن واقعاً تودهء گلبول قرمز افزایش یافته است ،و پلی سیتمی نسبی که در آن تودهء گلبول قرمز ،طبیعی بوده ولی حجم پلاسما کاهش یافته است ،می باشد.(جدول 20)

پلی سیتمی نسبی (که پلی سیتمی مصنوعی ، استرس ،و پلی سیتمی گیزبک نیز نامیده می شود)، یک وضعیت مزمن است که اکثراً مردان چاق ،هیپرتانسیو ،و تحریک پذیررا مبتلا کرده و با هماتوکریت بین 55 تا 60 درصد تظاهر می کند.تودهء گلبول قرمز طبیعی بوده و حجم پلاسما به دلایل ناشناخته ای کاهش یافته است . پاتوفیزیولوژی پلی سیتمی نسبی هنوز به خوبی فهمیده نشده است . از آنجا که تودهء گلبول قرمز طبیعی است ،انجام فصد به صورت تهاجمی موردی ندارد.

چنانچه گفته شد ، افزایش تودهء گلبول قرمز (در مردان بیش از 36 میلی لیتر بر کیلوگرم ، در زنان بیش از 32میلی لیتر بر کیلوگرم) پلی سیستمی مطلق نامیده می شود . پلی سیتمی مطلق ممکن است اولیه بوده(مانند افزایش خودکار گلبول قرمز که در پلی سیتمی حقیقی رخ می دهد ) ،ویا ثانویه به یک مکانسیم فیزیولوژیک باشد که تولید گلبول قرمز را به بیش از حد عادی می رساند شایعترین علت پلی سیتمی ثانویه ،کاهش حمل اکسیژن به بافتها بوده و این حالت نیز معمولاً ناشی از کاهش میزان اشباع اکسیژن شریانی مثلاً در بیماریهای مزمن انسدادی ریه (COPD) است .

در این مجموعه ،هیپوکسیبافتی منجر به افزایش تولید اریتروپویتین کلیوی می شود.اریتروپویتین به نوبهء خود پیش سازهای اریتروئیدمغز استخوان را تحریک کرده و تعدادگلبول های قرمز ممکن است در مورد به منظور افزایش میزان حمل اکسیژن به بافتها، افزایش تودهء گلبول قرمز ممکن است در مورد هیپوکسی بافتی سودمند واقع می شود و لیکن افزایش ویسکوزیتهء کلی خون و افزایش چشمگیر حجم کلی خون که همراه با آن رخ می دهند ، ممکن است از نظر بالینی زیان آور باشند.

مثلاًبیماران مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی سیانوز دهنده با هماکرتیت 75 درصد ،احتیاج به فصدهای مکرر جهت کاهش حجم کلی خون و کاهش ویسکوزیته ء تمام خون دارند.نتایج این افزایش واضح ویسکوزیته که همراه با هماتوکریت های بالای 60 درصد دیده می شود، شامل کاهش جریان خون مغزی ، کاهش برون ده قلبی ،و استعداد به ایجاد لخته هستند.

تحقیق وبررسی در مورد بیماری آلزایمر

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود. 

اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد. 

اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید. 

افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.

فعالیت های فکری و بکاربردن قوه ی حافظه از بیماری الزایمر پیشگیری می کند

براساس یافته های دانشمندان دانشگاه Cleveland در Ohio افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک الزایمر قرار می گیرند. در یک مطالعه بر روی 192 نفر بیمار و 358 نفر از افراد سالم این نتیجه بدست آمده که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم کاری و ناسالم ماندن مغز گردیده و در افرادی که آمادگی مبتلاشدن به بیماری الزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می بخشد. این محققین عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و بکارنگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می شود تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکرکردن امکان پذیر نیست بلکه معاشرت با دیگران ، مسافرت ، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می‌تواند در این مورد مؤثر باشد

مصـرف‎ گـوشـت‎ ماهیهایی‎‎ مثل‎‎ قـزل آلا و مـاهــى سـاردیـن‎ بادارا بودن‎ امگاسه‎‎اسید چـرب‎ خطر ابتلا به الزایمر را کاهش‎ می‎دهند.

تحقیق وبررسی در مورد انسولین

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد انسولین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

انسولین:

ساختار انسولین: در سمت چپ یک مدل از فضای تکمیل شده منومر انسولین را مشاهده می کنید. معتقدند که منومر انسولین دارای حرکات بیولو‍ژیکی است. کربن، سبز است. هیدرو‍ژن سفید، اکسیژن قرمز و نیتروژن آبی است. در سمت راست یک تصویر هگزامر را ملاحظه می کنید که معتقدند به شکل ذخیره شده است. یک واحد منومر با یک زنجیره آبی رنگ A و زنجیره سیال B مشخص می شود. محدوده های زردرنگ سی سولفید را نشان می دهند و فضای مغناطیسی نیز محتوی یون های روی است.

انسولین از کلمه انسولا، «سفید» گرفته شده است و جزایر لانگرهانس را در پانکراس شرح می دهد. یک پلی هورمون پلی پپتیدی است که کار متابولیسم کربوهیدرات را انجام می دهد. بخش موثر آن مومیدستایس کربوهیدرات است که برای متابولیسم (سوخت و ساز) چربی موثر است. آن می تواند توانایی کبد را تغییر بدهد و ذخایر چربی را آزاد کند. غلظت انسولین (بیشتر یا کمتر، حضور یا عدم حضور) بطور موثری در سرتاسر بدن دیده می شود.

انسولین را بعنوان دارو برای افرادی که مبتلا به دیابت شیرین هستند بکار می برند. بیمارانی که دیابت نوع اول یعنی دیابت شیرین مبتلا هستند انسولین آزو‍نوس را مصرف می کنند این انسولین بصورت تزریقی زیرپوستی است و در بدن باقی می ماند برای اینکه هورمون انسولین کافی ترشح نمی کند. بیمارانی که به نوع دوم دیابت شیرین مبتلا هستند، این بیماری به هر دو میزان تولید کم انسولین یا مقاومت انسولین یا هر دو را دارد و یک بخش غیرزنده نیز در دیابت نوعه دوم وجود دارد که نیازمند انسولین است، زمانی که داروهای دیگر به قدر کافی نمی توانند سطوح گلوکز را در خون کنترل کنند.

وزن مولکول انسولین 8/5 KDa است.

ساختار انسولین در بدن حیوانات مختلف فرق می کند. انسولین متابولیسم کربوهیدرات را تنظیم می کند و مقاومت را در حیوانات مختلف ایجاد می کند. انسولین پرسین (در خوک) به انسولین بدن انسان نزدیک تر است.

کشف خواص

در سال 1869، پول لانگرهاس، دانشجوی رشته داروسازی در شهر برلن، بر روی ساختار شگزاس تحقیق می کرد. زمانی که متوجه شد تعدادی از سلول هایی که بصورت پراکنده در بافت برون ریز وجود دارند، نامشخص هستند. عملکرد این سلولهای ریز که بعدا نام آنها را جزایر لانگرهاس نامیدند تا آن زمان ناشناخته بود، ولی ادورارد لاگس بعدها تاکید کرد که این سلولها ممکن است ترشحاتی داشته باشند که نقش تنظیم کننده را در پانکراس دارد.

کریستال های انسولین در زیر تصویر بزرگ شده هگزامری های انسولین را در یک تصویر 3 بعدی نشان می دهند، یونهای روی همدیگر را نگه داشتند و هیسترین در پیوندهای روی باقی مانده است.

در سال 1889، اسکارمینووسکی پزشک آلمانی – هلندی با همکاری ژوزف ول مهرین پانکراس سگ سالمی را برای مشخص کردن نقش آن مورد بررسی قرار دادند. چند روز بعد پانکراس سگ برداشته شد. Minkouski حویان را نگهداری می کرد و متوجه شد که فوج فوج مگس از ادرار سگ تغذیه می کنند. در آزمایش ادرار سگ آنها دریافتند که در ادرار سگ قند وجود دارد، دفعه اول رابطه بین پانکراس و دیابت را شناسایی کردند. در سال 1901، مرحله بعدی یعنی رابطه بین پانکراس و دیابتی ها توسط Engeneopie مورد بررسی قرار گرفت. دیابت شیرین باعث می شود که جزایر لنگرهاس مجدد ساخته شود و فقط زمانی اتفاق می افتد که درون بدن یا کل آن بخش از بین رفته باشد.

قبل از این شرح رابطه پانکراس و دیابنی ها مشخص شد، نه نقش تعیین کننده آن در جزایر.

دو دهه بعد، سعی کردند که ترشحات جزایر را برای قدرت درمان (درمانی) آن از جزایر جدا کنند. در سال 1906 جورج لودویک زولزر یگی را با خارج کردن ترشحات لوزالمعدی معالجه کرد، ولی کارش نیمه تمام ماند. بین سالهای 1911 و 1912، اسکات EL در دانشگاه شیکاگو از ترشحات لوزالمعدی استفاده کرد و به کاهش گلوکز نیز دقت کرده ولی از تحقیق (تحقیقاتش) چندان مطمئن نبود. Israel Klener تاثیرات مشابهی در سال 1919 در دانشگاه راکفلر بدست آورد ولی کارش به خاطر شروع جنگ جهانی اول ناتمام ماند و نتوانست مجدداً کار را انجام بدهد.

نیکلا پائولوسکو، پروفسور فیزیولوژی در دانشکده داروسازی رومانی بود، بوث به همان کار را در سال 1921، در فرانسه و رومانی به چا رساند و تاکید داشت که کاشف آن یک رومانیایی است.

اگرچه جایزه نوبل در سال 1923 در مورد ترشحات انسولین به تیم دانشگاه تورنتو اهدا شد. در اکتبر سال 1920، فغردریک Bonling یکی از مقالات Mintowski را مطالعه کرد و نتیجه گرفت که ترشحات نقش هضم کننده دارند. مینکوفسکی تحقیقات اصلی را برای شکستن مولکولهای ترشحی انجام داده بود که تقریباً ناموفق می نمود. او از تحقیق انجام شده برروی ترشحات بوزالمعده سگ یادداشت برداشته بود. سگ ها زنده ماندند تا زمانی که آسینی جزایر لنگرهاس را ترک کردند. لو سعی کرد که این ترشحات داخلی را جدا کند و گلیکوژن را آزاد کند.

او به تورنتو سفر کرد و با J.J.R.Macleod کسی که تاکید خاصی برروی عقایدش نداشت، ملاقات کرد. گرچه او یک آزمایشگاه را در دانشگاه Bomthly فراهم کرد و همراه با دستیارش دانشجوی پزشکی چارلز بست و و ده سگ کار می کرد، درحالیکه او دانشگاه را در سال 1921 برای تعطیلات تابستانی ترک می کرد. در روش اش سعی کرد یک بند (لوله) به دور پانکراس ببندد و چندین هفته پس از آزمایش، سلولهای هضم کننده پانکراس مرده بودند و