دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 2 صفحه
قسمتی از متن .doc :
مننژیت
رویکرد به بیمار :
سفتی گردن نشانه پاتو گنومونیک تحریک مننژ است و به حالتی گفته می شود که گردن در برابر فلکسیون غیر فعال مقاومت می نماید . نشانه های Kernig و Brudzinski نیز نشانه های کلاسیک تحریک مننژ
می باشند . نشانه کرنینگ در حالی گرفته می شود که بیمار در وضعیت خوابیده به پشت supine قرار دارد.
دراین حالت که زانو ها جمع شده و ران برروی شکم خم می شود، چنانچه تحریک مننژ وجود داشته باشد تلاش برای باز کردن زانو موجب ایجاد درد می گردد .نشانه های برودزینسکی در حالی گرفته می شود که بیمار در وضعیت خوابیده به پشت قرار دارد و هنگامی مثبت می باشد که خم کردن گردن موجب فلکسیون خودبخودی هیپو زانوها می گردد.
اگرچه این تستها به طور معمول در معاینه فیزیکی انجام می شود،اما حساسیت و اختصاصی بودن نشانه های کرنیگ و برودزینسکی مشخص نیست.
هر دوی این نشانه ها ممکن است در بیماران بسیار سن یا خیلی پیر ،افراد مبتلا به سرکوب ایمنی و یا بیمارانی که افت شدید وضعیت ذهنی دارند ، وجود نداشته و یا کاهش یافته باشند .شیوع بالای بیماری مهره های گردنی در افراد مسن ممکن است موجب سفتی گردنی مثبت کاذب گردد.
مننژیت حاد باکتریال
مننزیت باکتریال یک عفونت چرکی حاد در فضای ساب آراکنوئیداست.این وضعیت با یک واکنش التهابی CNSهمراه است که ممکن است موجب کاهش هوشیاری ،تشنج،افزایش فشار داخل جمجمه(ICP )و سکته گردد.
اپیدمیولوژی
مننژیت باکتریال شایعترین فرم عفونت چرکی CNS استو میزان بروز سالانه آن در ایالات متحده بیش از 5/2 مورد درهر100.000 نفر می باشد .اپیدمیولوژی مننژیت باکتریال در سالهای اخیر به طور قابل ملاحظه ای تغییر کرده که منعکس کننده کاهش شدید در میزان بروز مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلونزا و کاهش کوچکتری در مننژیت ناشی از نایسریا مننژیتیدس به دنبال استفاده گسترده و روز افزون از واکسن برای هردو ارگانیسم می باشد.
درحال حاضر ،ارگانیسم هایی که بیش از همه مسئول مننژیت باکتریال کسب شده از جامعه هستند عبارت اند از استرپتو کوک پنومونیه (50%) مننژیتیدیس (حدود 25%) استرپتوکوک های گروه B (حدود 15%) و لیستریامونوسیتوژنز(حدود10%)امروزH آنفلونزاکمتراز 10%موارد مننژیت باکتریال در اغلب مجموعه ها را ایجاد می کند.
اتیولوژی
تعدادی عوامل مستعد کننده وجود دارند که خطر مننژیت پنوموکوکی را افزایش می دهند و مهمترین آنها پنومونی پنوموکوکی می باشد.عوامل خطر دیگر عبارت اند از اوتیت میانی یا سینوزیت پنوموکوکی حاد یا مزمن همزمان ،الکلسیم،دیابت ،اسپلنکتومی ،هیپوگاماگلوبولینمی ،نقص کمپلمانو ترومای شر به همراه شکستگی قاعده جمجمه و رینوره CSF .میزان مرگ و میر علیرغم درمان آنتی بیوتیکی همچنان در حدود 20%می باشد
مسئول 25% از تمام موارد مننزیت باکتریال (6/0 مورد در هر 100.000 نفر در سال) و تا 60%از موارد بیماری در کودکان و نوجوانان بین سنین 20-2 سالگی می باشد. وجود ضایعات پوستی پتشیال یا پورپورایی می تواند راهنمای مهمی در تشخیص عفونت مننگوکوکی باشد.
استرپتو کوک گروه B یا S.agalactiae قبلاً مسئول اصلی مننژیت در نوزادان بود ، اما با شیوع فزاینده ای در افراد بالای 50 سال و بخصوص افراد مبتلا به بیماری زمینه ای گزارش شده است .
L.مونوسیتوژنز به یک عامل مهم مننژیت در نوزادان (سنین کمتر از یک ماه ) ،زنان حامله ،افراد بالای 60 سال و افراد مبتلا به سرکوب ایمنی در تمام سنین تبدیل شده است .عفونت لیستریایی ناشی از غذا از سالاد کلم آلوده ،شیر ،پنیر و انواعی از غذاهای گوشتی و هات داگ های خوب پخته نشده گزارش شده است.
استافیلو کوک طلایی و استافیلو کوک های کواگولاز منفی عوامل مهم مننژیتی هستند که به دنبال عمل های نورولوژیک تهاجمی و بخصوص عمل های شانت گذاری برای هیدروسفالی روی می دهد .
پاتوفیزیولوژی
قسمت اعظم پاتوفیزیولوژی مننژیت باکتریال نتیجه مستقیم افزایش سطوح سیتوکاین ها و کموکاین ها در CSF است
.TNFوIL-1 به کمک هم موجب افزایش نفوذپذیری سد خونی – مغزی می شوند که منجربه ادم وازوژنیک و نشت پروتئین های سرم به درون فضای ساب آراکنوئید می گردد.
تظاهرات بالینی
مننژیت ممکن است به صورت یک بیماری حاد و برق آسا که به سرعت و ظرف چند ساعت پیشرفت می کند و یا به صورت یک عفونت تحت حاد که به طور پیشرونده و طی چند روز بدتر می شود تظاهر یابد.
تریادکلاسیک بالینی مننژیت شامل تب،سردرد و سفتی گردن می باشد.
هریک از این علایم و نشانه ها در بیش از 90%موراد روی می دهند. تغییر وضعیت ذهنی در بیش از 75% بیماران روی می دهد و ممکن است از خواب آلودگی تا کما متغیر باشد. تهوع ،استفراغ و فوتوفوبی نیز شکایات شایعی می باشند .
تشنج در 40-20% از بیماران به عنوان بخشی ار تظاهر ابتدایی مننژیت باکتریال و یا در طی سیر بیماری روی می دهد.
افزایش ICP یک عارضه مورد انتظار ازمننژیت باکتریال است و عامل اصلی منگی و کم در این بیماری می باشد.
مننژیت افزایش ICP شامل کاهش سطح یا بدتر شدن هوشیاری و یا ادم پاپی ،مردمک های متسع دارای واکنش ضعیف ،فلج عصب هفتم ،وضعیت دسربرهو رفلکس کوشینگ می باشند .
وحشتناک ترین عارضه افزایش ICP فتق مغزی است.میزان بروز فتق در بیماران مبتلا به مننژیت باکتریال از 1%تا8%موارد گزارش شده است.
تشخیص
هنگامی که ظن به مننژیت باکتریال وجود دارد ،کشتهای خون باید بلافاصله گرفته شوند و درمان آنتی بیوتیکی حدسی باید بدون تاخیر آغاز گردد.
تشخیص مننژیت باکتریال از طریق بررسی CSF صئرت می گیرد.نیاز به گرفتن مطالعات تصویر برداری قبل از LP به قضاوت بالینی احتیاج دارد .
در یک بیمار دارای کفایت ایمنی بدون سابقه شناخته شده از ترومای سر ،سطح هوشیاری طبیعی ،بدون شواهدادم پایی یا نقایص نورولوژیک کانونی ،انجام LP بدون مطالعات تصویر برداری بی خطر است.
چنانچه LP به منظور گرفتن مطالعات تصویری به تاخیر بیافتد درمان آنتی بیوتیکی حدسی باید پس از گرفتن کشت خون آغاز گردد.
درمان آنتی بیوتیکی که چند ساعت قبل از LP آغاز شده باشد ،شمارش WBC یا غلظت گلوکز CSF را به طور قابل ملاحظه ای تغییر نمی دهد و مانع دیده شدن ارگانیسم ها در رنگ آمیزی گرم نمی شود
تقریباً درتمام بیماران مبتلا به مننژیت باکتریال ،مطالعات تصویر برداری در طی دوره بیماری انجام می شوند
MRI به علت برتری در نشان دادن نواحی ایسکمی و ادم مغزی نسبت به CT ارجح است
تشخیص افتراقی
مننگوانسفالیت ویروسی و بویژه انسفالیت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) می تواند تظاهرات بالینی مننژیت باکتریال را تقلید کند انسفالیت HSV به طور تیپیک با سردرد ،تب ،تغییر هوشیاری ،نقایص نورولوژیک کانونی (مانند دیسفاژی ،همی پارزی)و تشنج کانونی یا ژنرالیزه تظاهر می کند.
یافته های مطالعه CSF ،تصویربرداری وEEG ، انسفالیت
HSV را از مننژیت باکتریال افتراق می دهد.
درمان
مننژیت باکتریال یک اورژانس پزشکی است .هدف ،آغاز درمان آنتی بیوتیکی ظرف 60 دقیقه پس از رسیدن بیمار به بخش اورژانس است.
درمان آنتی بیوتیکی تجربی در بیماران مشکوک به مننژیت باکتریال قبل از حاضر شدن نتایج رنگ آمیزی گرم و کشت CSF آغاز می گردد. S .پنومونیه N.مننژیتیدیس شایعترین ارگانیسم های اتیولوژیک در مننژیت باکتریال کسب شده از جامعه می باشد.
جهت پوشش دادن L.موموسیتوژنز در افراد سنین کمتر از 3 ماه ،افراد بالای 55 سال و یا افرادی که بعلت بیماری مزمن ،پیوند عضو ،حاملگی ،بدخیمی یا درمان سرکوب کننده ایمنی مشکوک به اختلال در ایمنی سلولی هستند ،باید آمپی سیلین به رژیم تجربی افزوده شود.
به علت ظهور S.پنومونیه مقاوم به پنی سیلین و سفالوسپورین درمان تجربی مننژیت باکتریال کسب سده از جامعه در کودکان و بزرگسالان باید شامل یک سفالوسپورین نسل سوم مانند سفتراکسون یا سفوتاکسیم و ونکومایسین باشد.
سفتراکسون یا سفوتکسیم پوشش خوبی جهت S. پنومونیه استرپتوکوک های گروه B و هموفیلوس و پوشش کافی جهت N.مننژیتیدیس ایجاد می کند .
جهت پوشش دادن L.مونوسیتوژن در افراد سنین کمتراز 3 ماه افراد بالای 55 سال و یا افرادی که به علت بیماری مزمن ،پیوند عضو،حاملگی ،بدخیمی یا رمان سرکوب کننده ایمنی مشکوک به اختلال در ایمنی سلولی هستند باید آمپی سیلین به رژیم تجربی افزوده شود .
در مننژیت کسب شده در بیمارستان و به خصوص مننژیت به دنبال عمل های جراحی اعصاب ،استافیلوکوک ها و ارگانیسم های گرم منفی شایع ترین ارگانیسم های اتیولوژیک می باشند که در این بیماران درمان با ونکومایسین و سفتازیدیم توصیه شده است .
درمان کمکی
آزادشدن اجزای دیواره سلولی باکتری ،توسط آنتی بیوتیک ها ی باکتریسیدال موجب تولید سیتوکاین های التهابی IL-1و TNF درفضای ساب آراکنوئید می گردد.
نتایج آزمون ای بالینی درمان با دگزامتازون در کودکان و به طور عمده با مننژیت ناشی از H .آنفلونزا و S .پنومونیه تأثیرگذاری آن را در کاهش التهاب مننژ و سکل های نورولوژیک از قبیل میزان بروز کاهش شنوایی حسی-عصبی نشان داده اند.
دگزامتازون (mg 10وریدی ) 20-15 دقیقه قبل از اولین دوز آنتی بیوتیک تجویز شده و همین دوز هر 6 ساعت برای 4 روز تکرار شده است.
افزایش فشارداخل جمجمه .درمان اورژانسی افزایش ICP شامل بلند کردن سر بیمار به میزان 45-30درجه ، لوله گذاری نای و هیپرونتیلاسیون (mmHg 30-25 و PaCO2 ) و مانیتول است .
اقدامات ساپورتیو
1 - کنترل نبض ، فشار خون و ریت تنفسی تا زمانی که بیمار Stable شود هر 15 دقیقه و بعد هر یک ساعت
2 - کنترل درجه حرارت ابتدا هر 4 ساعت یکبار
3 - معاینه کامل نورولوژیک ابتدا و بعد روزانه و در چند روز اول 11- 6 نوبت امتحان نورولوژیک بطور مختصر انجام شود
4 - CBC - Plt - Hct باید کنترل شود بیمار گاهی سریعا دچار آنمی شده که در مننژیت هموفیلوس این حالت شایعتر است
(به علت پوشید ه شدن RBC ها توسط آنتی ژن باکتریایی)
5 - رژیم غذایی :
در 48 تا 72 ساعت اول بیمار باید NPO باشد و جذب و دفع باید کنترل شود
6 - مایعات باید محدود شود ( به علت عوارض )
ارائه دهنده : فیروزه اسکندری
