کوشا فایل
کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژهکوشا فایل
کوشا فایل بانک فایل ایران ، دانلود فایل و پروژهدانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas
اختصاصی از کوشا فایل دانلود پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .
اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز،انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئین ها، فاکتورهای عملکرد کبدی و کلیوی در موشهای صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع I
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word(قابل ویرایش و آماده پرینت) + به همراه فایل های Excel
تعداد صفحه:104
پایان نامه تحصیلی برای دریافت درجه کارشناسی ارشد فیزیولوژی جانوری
+ به همراه جداول
فهرست مطالب :
پیشگفتار
اهداف و فرضیات
فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته...................................................................... 2
1-1- ساختمان و عملکرد پانکراس ............................................................................................. 2
1- 2- انسولین............................................................ 2
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین......................... 3
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین................................. 3
1-4- نقش های فیزیولوژیک انسولین
1-4-1- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات
1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی................................................. 10
الف) شیلومیکرونها
..................................................VLDL ب)
………………………………………………………………………………LDLج)
.............................…………………………………HDLد)
1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین................................................. 11
1-4-4-اثرات دیگرانسولین............................................................ 11
1- 5- گیرنده های گلوکز در غشاء................................................... 11
1- 6- دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین........................................... 13
1- 6-1- دیابت ملیتوس نوعI...................................................... 14
1- 6-2- دیابت ملیتوس نوعII...................................................... 15
1- 7- علائم دیابت شیرین...................................................... 15
1- 8- عوارض دیابت............................................... 16
1- 9- بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی....................................... 18
1-10-دیابت وآنزیمهای کبدی......................................................... 24
1-11- دیابت وعملکرد کلیه ........................................................... 25
1-12- Streptozocin((STZ........................................... 28
1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس............................................................................ 28
1-14- داروهای گیاهی و درمان دیابت......................
1-15- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی........................................................................... 29
فصل دوم: وسایل، مواد و روشها
2-1- وسایل..................................................................... 31
2-2- مواد.......................................................... 33
2-3- جامعه مورد مطالعه............................................................... 33
2-4- گروههای مورد مطالعه.................................................. 33
2-5- روش تهیه عصاره دانه هویج.................................................. 34
2-6- روش القاء دیابت........................................................ 34
2-7- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم....................................... 37
2-8- روش انجام مطالعات بافت شناسی
2-9- روش تجزیه و تحلیل داده ها..................................................... 37
منابع
خلاصه انگلیسی
جداول ضمیمه
فصل سوم: نتایج
3- 1- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I.................................................................................... 37
3- 2- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 38
3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 39
3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................................... 42
3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I.................................................................................. 43
3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................................... 46
3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I......................................................................... 44
3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 47
3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 48
3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 49
3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی . D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 52
3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 53
3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 54
3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................ 56
3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 57
3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 58
3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 61
3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I...................................................................................... 62
3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 63
3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 66
3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 67
3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I........................................................................ 68
3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I........................................................................ 71
3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I.............................................................................. 72
3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 73
3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 76
3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................. 77
3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I..................................................................................... 78
3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 80
3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 81
3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 82
3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2............................................................................. 85
3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................... 86
3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................... 87
3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I................................................................................... 90
3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I............................................................................ 91
3-37 - اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100، 200، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I..................................................................................... 95
3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین........................................... 97
نمودار3- 39- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZ و تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI...............................
نمودار3-40- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولی Daucus carota mg/kg) 100 ، 200 ،300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتی نوع Ι .......................................................
نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس.................................................
فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری
الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس....................................
ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I........................................................
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح سرمی گلوکز و انسولین.................................................
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها............................................
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی.....................................................
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی....................................................
نتیجه گیری کلی....................................................... 120
پیشنهادها.............................................................. 121
چکیده :
- ساختمان و عملکرد پانکراس
پانکراس یک عضو لبوله و نرم است که به طور مایل در عرض دیواره شکم ، در ناحیه پشت معده قرار گرفته و از دوازدهه تا طحال کشیده شده است [1].
پانکراس از دو نوع بافت عمده تشکیل شده است: 1- آسینوسها که شیره های هضمی را به دوازدهه ترشح می کنند. 2- جزایر لانگرهانس که هورمونهایی را مستقیماً به درون خون ترشح می کنند. جزایر لانگرهانس از چهار نوع سلول تشکیل شده اند :سلولهای بتا حدود 60% از کل سلولها را تشکیل می دهند، که انسولین و آمیلین را ترشح می کنند .سلوهای که حدود 25% از کل سلولها را تشکیل می دهند، گلوکاگن ترشح می کنند و سلولهای دلتا که حدود 10% از کل سلولها را تشکیل می دهند، سوماتوستاتین ترشح می کنند. سلولهای PP هم که به تعداد کم در جزایر وجود دارند، هورمونی به نام پلی پپتید پانکراس ترشح می کنند که عملکرد آن نامعلوم است [21]. جزایر لانگرهانس 1 تا 2 % از وزن بدن را تشکیل می دهند و در انسان 2-1 میلیون از جزایر لانگرهانس وجود دارد، که قطر هر یک 3/0 میلی متراست [131]. سرعت تکثیر سلولهای بتای جزایر لانگرهانس در بزرگسالان بسیار کم و در هر 24 ساعت، حدود% 3-2 می باشد [24].
1-2- انسولین (مهمترین هورمون پانکراس)
انسولین یک هورمون پپتیدی با وزن مولکولی 6000 دالتون می باشد که از 2 زنجیره پپتیدی که با پیوند دی سولفیدی به هم متصلند، تشکیل شده است [21] و تفاوت کمی در ترکیب آمینواسیدی مولکول انسولین از گونه ای به گونه دیگر وجود دارد. انسولین نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارد که در انسان حدود 5 دقیقه است. ژن سازنده این هورمون درانسان روی کروموزم شماره 11 واقع شده است [135]. انسولین در پانکراس به شکل یک پیش ساز تک زنجیره ای غیر فعال بنام پره پرو انسولین سنتز شده و توالی نشانگر انتهای آمینی این مولکول آن را برای هدایت به وزیکولهای ترشحی نشاندار می نماید. با برداشت پروتئولیتیک این توالی نشانگر و ایجاد سه پیوند دی سولفیدی، پروانسولین تولید شده که داخل وزیکول های ترشحی پانکراس ذخیره می گردد. افزایش غلظت خونی گلوکز، ترشح انسولین را آغاز می نماید، پروانسولین توسط یک پروتئاز اختصاصی که در وزیکولهای ترشحی پانکراس وجود دارد، به انسولین فعال تبدیل می گردد که همراه با شکستن دو پیوند پپتیدی و ایجاد مولکول بالغ انسولین می باشد [131]. برای رهایش انسولین، وزیکولها باید با غشای سلولی ترکیب شوند و محتوی آن هابه فضای خارج سلولی آزاد شود. یک گروه از پروتئینها به نام [1](SNARES)، برای هدایت وزیکولهای انسولین به غشای پلاسمائی نقش دارند. اتصال وزیکولها، باغشای پلاسمائی همراه با اتصال پروتئین های Syntaxin , synaptosomal و پروتئین SNAP-25، با پروتئین وزیکول یا VAMP-2 یا synaptobrevin-2 می باشد. که Syntaxinو SNAP-25به عنوان [2]t-SNARE و VAMP-2[3] به عنوان V-SNARE شناخته شده اند
- اثر گلوکز بر نسخه برداری، ترجمه و رهایش انسولین
افزایش غلظت گلوکز خون بعد از خوردن یک غذای پرکربوهیدرات، سبب افزایش ترشح انسولین و کاهش ترشح گلوکاگن می گردد [4]. انسولین در بدن ذخیره مواد غذایی را افزایش داده و آزاد سازی آن ها را کاهش می دهد. انسولین غلظت گلوکز، اسیدهای چرب، کتواسیدها و اسیدهای آمینه سرم را کاهش می دهد. محل های مهم عملکرد انسولین، کبد، سلولهای ماهیچه ای و چربی می باشند و در هر بافت هدف، متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین به طور هماهنگ تنظیم می شوند [21].عوامل مختلفی ترشح انسولین را تحریک می کند. روند تحریک ترشح انسولین به افزایش کلسیم سیتوزول در سلولهای بتا نیازمند است. برای رهایش انسولین مقدار cAMP و نیز فعالیت سیستم فسفاتیدیل – پروتئین کیناز C افزایش می یابد. در روند رهایش انسولین، سلول بتا دپلاریزه شده و وجود پتاسیم و کلسیم در مایع بین سلولی برای حداکثر پاسخ سلولهای بتا به گلوکز ضروری می باشد. گلوکز، ساخت انسولین را با افزایش سرعت رونویسی از ژن انسولین و افزایش سرعت ترجمه mRNA، تحریک می کند [21] سلولهای بتا دارای ذخایر زیادی از انسولین در وزیکولها می باشند و گلوکز یک تنظیم کننده فیزیولوژیکی مهم نسخه برداری، ترجمه، بیوسنتز و ترشح انسولین بوده و دارای اثرات سریع بر روی رهایش وزیکولهای انسولین، و اثرات بلند مدت بر نسخه برداری و ترجمه mRNA می باشد [75و128]. در طول دوره طولانی متابولیسم گلوکز (بیش از12 ساعت) گلوکز، بیوسنتز انسولین را با تسریع نسخه برداری از ژن انسولین و افزایش ترجمه mRNAی پره پروانسولین افزایش می دهد [57] . تحقیقات نشان داده که سلولهای بتا، انسولین را در پاسخ به خودِ گلوکز آزاد نمی کنند، بلکه انسولین را در پاسخ به متابولیسم گلوکز آزاد می کنند. گلوکز توسط ناقلGluT2 وارد سلولهای بتا می شود. سپس گلوکز داخل سلولی متابولیزه شده و تولید ATP می کند.این سبب افزایش نسبت ATP به ADP و در نتیجه بسته شدن کانالهای KATP و دپلاریزاسیون غشا می شود [72]. دپلاریزاسیون غشا، با بسته شدن کانالهای KATP، سبب باز شدن کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ و در نتیجه، ورود کلسیم و افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و در نهایت اگزوسیتوز وزیکولهای انسولین همراه است
- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدارات
گلوکز به همه سلولها وارد می شود ولی در بافت ماهیچه ای و چربی، انسولین انتقال گلوکز به سیتوپلاسم را تحریک می کند و گلوکز به سرعت فسفریله می شود. به دلیل فسفریلاسیون سریع، غلظت گلوکز در داخل سلول به طور طبیعی پائین است و شیب غلظت گلوکز به طرف داخل سلول است [21]. در بافت ماهیچه ای و کبد، انسولین تولید گلیکوژن از گلوکز 6- فسفات را تحریک می کند. در بافت چربی، انسولین تولید گلیسرول فسفات را تحریک می کند که این محصول،اسیدهای چرب آزاد را استریفیه کرده و آنها را به صورت تری گلیسرید ذخیره می کند.انسولین تبدیل گلوکز به گلیکوژن را تحریک کرده و تبدیل گلیکوژن به گلوکز را مهار می کند [21]. مقداری از گلوکز در غیاب انسولین به داخل سلولها وارد می شود اما انسولین سرعت انتقال گلوکز را افزایش می دهد.غشای سلول چربی به گلوکز غیر قابل نفوذ است.انسولین ورود به سلولهای ماهیچه ای وچربی را با افزایش تولید رسپتورهای گلوکز در غشای سلولی افزایش می دهد [131].
1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی
انسولین چندین اثر دارد که باعث ذخیره چربی در بافت چربی می شود .انسولین میزان مصرف گلوکز توسط بسیاری از بافتهای بدن را افزایش می دهد. انسولین همچنین سبب افزایش سنتز اسید چرب می شود سنتز اسید چرب در سلولهای کبدی انجام می شود. سپس اسید چرب توسط لیپو پروتئین ها به سلول چربی منتقل شده و در آنجا ذخیره می شود. همچنین سبب مهار عمل آنزیم لیپاز حساس به هورمون که تری گلیسیرید ذخیره شده در سلول چربی را هیدرولیز می کند، می شود. انسولین انتقال گلوکز به داخل سلولهای چربی را افزایش می دهد و این گلوکز برای سنتز مقدار کمی اسید چرب مورد استفاده قرار می گیرد و در ساختمان آلفاگلیسرول فسفات بکار می رود که با اسید چرب ترکیب شده و تری گلیسرید را تولید می کند. این هورمون محتوای چربی کبد را افزایش داده و در بعضی شرایط آزادسازی لیپوپروتئین های با چگالی خیلی پائین را از کبد افزایش می دهد [21].
1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین
انسولین انتقال آمینواسیدها را از طریق غشای پلاسمایی به داخل سیتوپلاسم افزایش می دهد. انسولین ساخت و سنتز پروتئین ها را افزایش داده و باعث رشد می گردد و با اثر مستقیم خود بر ریبوزومها، ترجمه mRNA را افزایش داده و پروتئین های جدید می سازد [21].
1-4-4- اثرات دیگر انسولین
ساخت گلیکوژن و پروتئین نیاز به جذب پتاسیم، فسفات و منیزیوم دارد، که انتقال این الکترولیتها از فضای خارج سلولی به فضای داخل سلول با حضور انسولین انجام می شود بنابراین با ترشح انسولین غلظت پتاسیم، فسفات و منیزیم کاهش می یابد. انسولین همچنین باز جذب پتاسیم، فسفات و سدیم را از توبولهای کلیه افزایش می دهد [21].
1-5- گیرنده های گلوکز در غشاء
گیرنده های گلوکز، که مسئول انتقال گلوکز از غشای سلولی هستند، یک خانواده از پروتئین های به هم وابسته اند. که 12 بار از غشای سلولی عبور می کند. 4 ناقل مختلف برای گلوکز به نام های GLuT1، GLuT2، GLuT3، GLuT4، شناخته شده است.این رسپتورها دارای 494-493 آمینواسیدند و از نظر میل ترکیبی به گلوکز و توزیع بافتی متفاوتند [131].
GLuT1: یک ناقل مهم گلوکز است که در اکثر سلولهای بدن انسان وجود داشته و یک نقش مرکزی در متابولسیم دارد. ساختمان GLuT1، یک ساختار سه بعدی می باشد [8]. در گلبول های قرمز خون انسان بیشترین مقدار GLuT1، با بیش از 000/200 مولکول در هر سلول وجود دارد [139].
GLuT2 : در کبد، سلولهای اپی تلیال روده کوچک و سلولهای بتای جزایر پانکراس وجود دارد.
GLuT3 : در سیستم اعصاب مرکزی و مغز وجود دارد.
GLuT4 : در بافتهایی که به انسولین پاسخ می دهد و در ماهیچه اسکلتی، بافت چربی و قلب وجود دارند. به طور کلی ساختار این ناقلین به هم شبیه بوده و همه آنها دارای ناحیه ای هستند که کربوهیدرات می تواند با پروتئین باند شود [12]. تحقیقات نشان داده که موتاسیون در ژن GLuT1، باعث ایجاد بیماری به نام Devivo می شود. این بیماری یک اختلال آتوزومال محسوب می شود، در این بیماری غلظت گلوکز در مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد که این، در نتیجه کاهش انتقال گلوکز از سد خونی مغزی می باشد [108]. مولکولهای GLuT4 در سیتوپلاسم سلولهای حساس به انسولین وجود دارد و هنگامی که سلول در معرض انسولین قرار گیرد، ناقلین به سرعت به سمت غشای سلول حرکت می کنند و در هنگام توقف تحریک توسط انسولین ناقلین به سیتوپلاسم بر می گردند.ولی ناقلین دیگر در غشای سلول باقی می مانند [12]. نتیجه ی تحقیق بر روی موشهای شناگر نشان داده ،که میزان انتقال گلوکز در سلولهای چربی آنها 36%افزایش می یابد و این، نتیجه ی افزایش تعداد GLuT4در سطح سلول در پاسخ به انسولین و در نهایت توانایی استفاده ار منابع انرژی مثل گلوکز، در ورزش می باشد [53]. نقص در عملکرد GluT4 سبب کاهش جذب گلوکز توسط سلولهای ماهیچه ای و چربی و در نتیجه افزایش میزان گلوکز خون و دیابت می شود
و...