تحقیق وبررسی در مورد بیماری آلزایمر

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود. 

اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد. 

اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید. 

افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.

فعالیت های فکری و بکاربردن قوه ی حافظه از بیماری الزایمر پیشگیری می کند

براساس یافته های دانشمندان دانشگاه Cleveland در Ohio افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک الزایمر قرار می گیرند. در یک مطالعه بر روی 192 نفر بیمار و 358 نفر از افراد سالم این نتیجه بدست آمده که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم کاری و ناسالم ماندن مغز گردیده و در افرادی که آمادگی مبتلاشدن به بیماری الزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می بخشد. این محققین عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و بکارنگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می شود تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکرکردن امکان پذیر نیست بلکه معاشرت با دیگران ، مسافرت ، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می‌تواند در این مورد مؤثر باشد

مصـرف‎ گـوشـت‎ ماهیهایی‎‎ مثل‎‎ قـزل آلا و مـاهــى سـاردیـن‎ بادارا بودن‎ امگاسه‎‎اسید چـرب‎ خطر ابتلا به الزایمر را کاهش‎ می‎دهند.

تحقیق وبررسی در مورد آلزایمر 12 ص

اختصاصی از کوشا فایل تحقیق وبررسی در مورد آلزایمر 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات در سلول های عصبی مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.

در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.

مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخمهای بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.

علایم بالینی بیماری چیست ؟

علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.

فراموشی

اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.

مشکلات تکلم و بیان

بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف تر و کم کم محو می شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملات نیز در بیمار مختل می شود، به طوری که گاه بیمار در جمله سازی درمانده می شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می شود سعی می کند کمتر صحبت کند و معمولاً می گوید: "فراموش کردم چه می خواستم بگویم ". با افزایش سن ، اکثر افراد سالم ، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می کنند ولی بعداً آن را به یاد می آورند. امّا بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می شود. لازم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملاً سالم ، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می شوند.

مشکل خواندن و نوشتن

به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان ، توانایی خواندن نیز کاهش می یابد. دلیل آن روشن است ، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته ، بیمار قادر به نگهداری اطلاعات به مدت لازم نیست و چون نمی تواند جمع بندی کند، توانایی استفاده از اطلاعات را از دست می دهد. می دانیم که "خواندن " و "نوشتن " نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می شود. وقتی بیمار احساس می کند خواندن برایش سخت شده و نمی تواند معنی جملات را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می شود.

اشکال در محاسبه

جمع و تفریق و کارکردن با اعداد، احتیاج به حافظه دارند. بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل نقص حافظه و فراموشی ، توانایی تفکر انتزاعی را از دست می دهند و در نتیجه دچار مشکل در محاسبات عددی می شوند و نگهداری حساب بانکی ، زمان ملاقات ها، تقویم و ساعت برایشان مسأله ساز می شود.

ضعف تصمیم گیری

از آنجا که برای تصمیم گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت ، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می شوند. ممکن است در وسط تابستان ، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متأسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می زنند.

عدم اشراف به زمان و مکان

بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی کنند.

عدم تشخیص اطرافیان

یکی از علایم بسیار آزاردهنده ، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان می باشد. این آزار دوجانبه است . اطرافیان و مخصوصاً مراقبین بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی شود رنج می برند و بی اطلاعی از شرایط فکری بیمار می تواند این مشکل را تشدید کند.

از دست دادن علاقه و لذت

بیماران احساس می کنند به علت افت مهارتهای فکری و ناتوانی و نقصان حافظه دیگر به درد جامعه نمی خورند و شوق و علاقه خود را به زندگی و هر چیز جالبی از دست می دهند. آنان تفریحات را بی معنی دانسته و حتی رابطه با دوستان را فراموش می کنند یا بی اهمیت می انگارند. تداوم این رفتارها باعث افسردگی شده که به نوبه خود باعث تشدید بیماری آلزایمر می شود.

افکار هذیانی

در ابتدای بیماری ، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی شود ولی بتدریج که با پیشرفت بیماری ، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می دهد، افکار

مقاله آلزایمر

اختصاصی از کوشا فایل مقاله آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:25

توجه:مقاله فاقد منابع و مآخذ میباشد

چکیده:

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست رفتن حافظه های کوتاه مدت مشخص میشود .در آغاز بیماری حافظه های طولانی مدت باقی میماند،اما وقتی بیماری پیشرفت می کند حتی قدیمیترین حافظه ها از دست میروند. سرانجام بیمار دیگر قادر به شناختن نزدیکان خود هم نخواهد بود.با ادامه پیشرفت بیماری ،اغلب سخن گفتن مختل میشود، رفته رفته خواندن،نوشتن و انجام دادن حرکتهای پیچیده با دشواری صورت  می گیرد.قربانیان آلزایمر در مراحل بسیار پیشرفته بیماری قدرت انجام دادن ساده ترین کارها را از قبیل،خوردن غذا ،لباس پوشیدن و مراقبت از خود را نیز از دست میدهند.بیشتر بیماران در مدت 5تا 15 سال پس از شروع بیماری ،جان می سپارند.

در این بیماری نورونهای سازنده استیل کولین دچار فقدان انتخابی شده اند.اینگونه نورونهای استیل کولین ساز در قاعده مغز جای دارندو به همه منطقه های قشر جدید و تشکیلات هیپوکمپال آکسونهائی را می فرستند.این منطقه های مغز مسئول ادراکهای حسی ،حرکتی،سخن گفتن و نیز آموختن و حافظه هستند.

15 تا 20درصد افراد مبتلا به آلزایمر این بیماری را به ارث برده اند.پژوهشها حکایت از آن دارند که صورت ژنتیکی این بیماری از الگوی اتوزومی بارز پیروی می کند و هر فرزندی 50% احتمال به ارث بردن بیماری را از والد خود دارد.

عواملهای محیطی نیز ممکن است در بیماری نقش داشته باشند .در نورونهای درحال تحلیل این بیماران ،تراکم آلومینیوم به صورت غیر عادی بالاست.از این گذشته ، ویروسها نیز ممکن است دست اندر کار باشند.

استفاده از داروهایی که مقدار استیل کولین را افزایش می دهند حافظه بیماران را موقتا بهبود می بخشد.اما این داروها تنها در صورتی سودمند خواهند بود که تعداد کافی نورونهای استیل کولین ساز سالم مانده باشند.

داروی دونپزیل ممکن است برای افرادی که به اختلال خفیف شناختی مبتلا هستند امید تازه ای باشد. این اختلال که می تواند در نهایت به بیماری آلزایمر تبدیل شود تا 18 ماه خطر ابتلا به آلزایمر را در آنان به تعویق می اندازد.

این ادعا به وسیله دکتر رونالد پیترسون ، رئیس مرکز بیماری آلزایمر در روچستر مطرح شده است که نتیجه 3 سال تحقیق مداوم او در این زمینه بوده است.
نتایج این تحقیق 18جولای در نهمین کنگره بین المللی بیماری آلزایمر در فیلادلفیای امریکا ارائه شد. حالت فراموشی خفیف ، مرحله ای گذرا میان فراموشی طبیعی ناشی از سن و فراموشی شدید ناشی از بیماری آلزایمر است ؛ البته متاسفانه باید گفت بیماری آلزایمر درمان ندارد، بلکه درمان آن روی تخفیف علایم و نشانه ها و کند شدن پیشرفت بیماری متمرکز است.

اگر بتوان در مدت طولانی پیشرفت بیماری را به تاخیر انداخت ، می توان به طور قطع ادعا کرد که فرد بر اثر آلزایمر از میان نخواهد رفت و بیماری در او کنترل شده است.
تاکنون علم پزشکی نتوانسته تاخیر چندان زیادی در پیشرفت این بیماری ایجاد کند و به این دلیل گروههای مختلف تحقیقاتی می کوشند راههای درمانی پیدا کنند که قبل از ابتلای فرد به آلزایمر، زمانی که او به طور خفیف مبتلا به فراموشی شده است ، روند بیماری را به تاخیر بیندازند.

در این مصاحبه دکتر پیترسون به پرسش هایی درباره تحقیق اخیر خود و فراموشی گذرا یا اختلال خفیف شناختی و رابطه آن با بیماری آلزایمر پاسخ می دهد:

تحقیقات اخیر شما چه نتایجی را نشان می دهد؟داروی مورد نظر به کاهش خطر پیشرفت اختلال خفیف شناختی به سمت بیماری آلزایمر کمک می کند.این اولین نتیجه ای است که به طور موفقیت آمیز تا حدی توانسته جلوی ابتلا به آلزایمر را بگیرد. ما در این تحقیق روی 700 نفر به مدت 3سال کار کردیم ، اما باید ذکر کرد دونپزیل تنها در 18ماه ابتدایی توانست بیماری را به تاخیر بیندازد.

چرا این تحقیق اهمیت خاصی دارد؟متاسفانه تعداد افرادی که مبتلا به آلزایمر می شوند رو به افزایش است. متاسفانه در حال حاضر افراد زیادی هستند که بسرعت به سن از کارافتادگی می رسند.

ضمن این که باتوجه به مراقبت های خوب بهداشتی و پزشکی ، جمعیت سالمند در جهان رو به افزایش است. هرچه سن بالاتر رود احتمال ابتلا به آلزایمر بیشتر می شود.

آلزایمر و بیماری اختلال خفیف شناختی چقدر شایع است؟

حدود 18تا 20درصد افراد بالای 65سال ، از اختلال خفیف شناختی رنج می برند که متاسفانه یک سوم آنان به فراموشی مبتلا هستند و در اینجاست که فرد به آلزایمر مبتلا و قسمتهای مختلف مغز او دچار مشکل شده است.حدود 5تا 10درصد جمعیت 65سال به بالای امریکا به آلزایمر مبتلا هستند.

آیا همیشه اختلال خفیف شناختی یا فراموشی به آلزایمر ختم می شود؟

توجه داشته باشید که با افزایش سن ، درجاتی از فراموشی ایجاد می شود که طبیعی است مثلا فرد نشانی منزل دوستش را فراموش می کند، تولد مادرش یا فرزندش را از یاد می برد یا به مغازه می رود و به یاد نمی آورد که چه خریدهایی باید انجام دهد؛ بنابراین درجاتی از کم شدن حافظه به سن مربوط است و مشکل خاصی را مطرح نمی کند.مغز ما عملکرد شناختی نیز دارد، مثلا توانایی هایی مثل صحبت کردن ، تفکر در مواقع حیاتی و اضطراری ، خواندن ، نوشتن و... زمانی که فرد به طور خفیف در این توانایی ها دچار مشکل شود، احتمال اختلال خفیف شناختی مطرح است که البته پیش زمینه و زنگ خطری برای آلزایمر محسوب می شود و باید آن را جدی گرفت ؛ البته این اتفاق صد در صد رخ می دهد یا خیر به مطالعه و بررسی بیشتر بستگی دارد، ولی حدود 10تا 15درصد مبتلایان به این اختلال به آلزایمر مبتلا می شوند.

آیا این اختلالات جزوی از فرآیند طبیعی پیری به حساب می آید؟

فراموشی تا حدی جزو فرآیند طبیعی پیری محسوب می شود؛ مثلا یک سالمند فراموش می کندکه سوئیچ خودرویش را کجا گذاشته است.این طبیعی است ، زیرا توجه فرد و دقت او به مسائل کمتر شده است ، بخصوص اگر فرد، مشغله فکری زیادی داشته باشد. در این موقع حتی نام طرف مقابل را نیز فراموش می کند.اگر یک فرد سالمند فعالیت های عادی و روزانه خود را فراموش کند باید کمی نسبت به قضیه نگران شود و مساله را پیگیری کند. معمولا اطرافیان متوجه می شوند که فرد سالمند در بیشتر مواقع حتی کارهای عادی روزمره را فراموش می کند و اگر این مساله رو به وخامت بگذارد، یعنی فرد دچار اختلال شناختی شود باید حتما مساله را پیگیری کند.

آلزایمر

اختصاصی از کوشا فایل آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

بیماری آلزایمر
آلزایمر با از دست رفتن حافظه های کوتاه مدت مشخص میشود .در آغاز بیماری حافظه های طولانی مدت باقی میماند،اما وقتی بیماری پیشرفت می کند حتی قدیمیترین حافظه ها از دست میروند. سرانجام بیمار دیگر قادر به شناختن نزدیکان خود هم نخواهد بود.با ادامه پیشرفت بیماری ،اغلب سخن گفتن مختل میشود، رفته رفته خواندن،نوشتن و انجام دادن حرکتهای پیچیده با دشواری صورت می گیرد.قربانیان آلزایمر در مراحل بسیار پیشرفته بیماری قدرت انجام دادن ساده ترین کارها را از قبیل،خوردن غذا ،لباس پوشیدن و مراقبت از خود را نیز از دست میدهند.بیشتر بیماران در مدت 5تا 15 سال پس از شروع بیماری ،جان می سپارند.

پیشگیری از آلزایمر با داروهای ضد التهابی

اختصاصی از کوشا فایل پیشگیری از آلزایمر با داروهای ضد التهابی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

مقاله با عنوان پیشگیری از آلزایمر با داروهای ضد التهابی در فرمت ورد و شامل توضیحات مختصری درباره این موضوع می باشد.